慢性糜烂性胃炎是怎么引起的

时间 : 2016-08-19 07:40:04 来源：互联网

[摘要]

　　糜烂性胃炎的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种内源性或外源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关。　　一、病因　　1、内源性因素：包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在

　　糜烂性胃炎的病因和发病原理尚未完全阐明。一般认为可能由于各种内源性或外源性致病因素引起粘膜血流减少或正常粘膜防御机制的破坏加上胃酸和胃蛋白酶对胃粘膜的损伤作用有关。

　　一、病因

　　1、内源性因素：包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。

　　2、外源性因素：某些药物如非甾体类消炎药、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。

　　3、病理生理：应激状态时去甲肾上腺素和肾上腺皮质激素分泌增加，内脏血管收缩，胃血流量减少，不能清除逆向弥散的H+；缺氧和去甲肾上腺素使前列腺素合成减少，黏液分泌不足，HCO3-分泌也减少；应激状态时胃肠运动迟缓，幽门功能失调，造成胆汁反流，胆盐进一步损伤缺血的胃黏膜上皮，使胃黏膜屏障遭受破坏，最终导致黏膜发生糜烂与出血。病变多见于胃底及胃体部，有时累及胃窦，胃黏膜呈多发性糜烂，伴有点片状出血，有时见浅小溃疡，覆以白苔或黄苔。组织学检查见糜烂处表层上皮细胞有灶性脱落，腺体因水肿、出血而扭曲，固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润。

　　二、发病机制

　　具体发病机制如下：

　　1、药物

　　（1）非甾体抗炎药，包括阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）等。该类药物可通过胃黏膜直接损伤及抑制环氧合酶损伤。

　　（2）抗肿瘤药。

　　2、应激：严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症、严重器官病变及多器官功能衰竭均可致本病。

　　（1）肾上腺素和去甲肾上腺素释放增多，导致胃黏膜血管收缩而血流量减少，黏膜缺血造成黏液和碳酸氢钠分泌不足，局部前列腺素合成及再生能力下降，胃黏膜屏障作用减低，造成黏膜损害；

　　（2）肾上腺糖皮质激素分泌增多导致胃酸分泌亢进，黏膜侵袭因素增强；

　　（3）胃肠运动功能减弱及幽门功能失调可导致胆汁和胰液反流而造成胃黏膜屏障破坏。

　　3、酒精：酒精的亲脂性和溶脂性能导致胃黏膜屏障破坏，上皮细胞损害，黏膜内出血和水肿亦可导致胃酸分泌亢进造成黏膜损伤。

　　本病突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的1/4以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。