老年慢性呼吸衰竭患者血小板活化因子及血小板功能改变

时间 : 2016-07-06 16:45:38 来源：互联网

[摘要]

中华老年医学杂志2000年第3期第19卷临床研究

作者：于化鹏刘兰平罗木和王富强刘玉华

单位：于化鹏王富强刘玉华（510282广州市，第一军医大学珠江医院呼吸科）；刘兰平（检验科）；罗木和（检验科）

关键词：呼吸功能不全；血小板活化因子；血小板功能试验

【摘要】目的探讨老年慢性呼吸衰竭患者血小板活化因子（PAF）及血小板粘附、聚集、释放功能的改变及与老年慢性肺心病和呼吸衰竭发展的关系。方法生物定量法观察老年慢性呼吸衰竭组患者（55例）、老年健康人组（40例）及非老年健康人组（35例）血小板激活因子（PAF）的改变，放免法观察血小板膜GMP140、血小板释放功能、血小板粘附功能（PADT）和血小板聚集功能（PAgT）的变化。结果老年慢性呼吸衰竭组PAF为(171±51)nmol/L高于老年健康人的(132±40)nmol/L（P＜0.01），老年健康人组也显著高于非老年健康人组（P＜0.05）。老年慢性呼吸衰竭患者PADT、PAgT明显高于老年健康人组（P＜0.01）及非老年健康人组（P＜0.01）。老年慢性呼吸衰竭患者血小板膜GMP140为(4813±1808)分子数/血小板，显著高于老年健康人组（P＜0.01）及非老年健康人组（P＜0.01）。结论慢性呼吸衰竭患者中PAF产生和释放增加促使血小板功能亢进，进一步引起微血栓形成及肺循环障碍，促进老年慢性肺心病及呼吸衰竭的发展。

Theeffectofplateletactivatingfactoronplateletfunctioninelderlypatientswithchronicrespiratoryfailure.

YUHuapeng

(DepartmentofRespiratoryDiseases,ZhujiangHospital,TheFirstMilitaryMedicalUniversity.Guangzhou510282,China)

LIULanping

(DepartmentofRespiratoryDiseases,ZhujiangHospital,TheFirstMilitaryMedicalUniversity.Guangzhou510282,China)

LUOMuhe,etal.

(DepartmentofRespiratoryDiseases,ZhujiangHospital,TheFirstMilitaryMedicalUniversity.Guangzhou510282,China)

【Abstract】ObjectivePlateletactivatingfactor(PAF)playsakeyroleinplateletactivation.Duringtheprocessofagingtherewillbedysfunctionofendotheliumandthusinducingabnormalfunctionofplateletandthrombosis.OurpurposeistoinvestigatethechangeofPAFinchronicrespiratoryfailureanditseffectonplateletfunction.MethodsPAFinplasmawasdetectedandthefunctionofplateletwasdeterminedbyplateletadhesiontest(PADT),plateletaggregationtest(PAgT)andplateletgrarulemembrane(GM140)measurementin55elderlypatientswithchronicrespiratoryfailure,40casesofhealthyelderlysubjectsand35casesofhealthynon-elderlysubjects.ResultsPAFlevelintheelderlypatientswithchronicrespiratoryfailurewassignificantlyhigherthanthatinhealthyelderlysubjects(P＜0.05)andhealthynon-elderlysubjects(P＜0.01).PADTandPAgTresultsoftheelderlypatientswithchronicrespiratoryfailurewerealsohigherthanthoseinhealthyelderlysubjects(P＜0.01)andhealthynon-elderlysubjects(P＜0.01).TheGMP140contentonplateletmembraneintheelderlypatientswithchronicrespiratoryfailurewasstatisticallyhigherthanthatinhealthyelderlysubjects(P＜0.01)andhealthynon-elderlysubjects(P＜0.01).ConclusionsTheincreaseofPAFinelderlypatientswithchronicrespiratoryfailurehasapotenteffectonthefunctionofplateletandresultsinthrombosisanddysfunctionofpulmonarycirculation.

【Keywords】Respiratoryinsufficiency;Plateletactivatingfactor;Plateletfunctiontests

慢性肺心病的形成与慢性呼吸衰竭时的缺氧、高碳酸血症引起的肺动脉血流障碍有关。目前认为，体液因素特别是炎性介质在缺氧性的肺动脉高压中起着重要作用。在炎性物质的作用下，肺小动脉出现痉挛狭窄、血栓形成等，引起肺动脉的阻力增加。研究表明，血小板在肺心病的发生和发展中发挥重要作用。老年人由于血管内皮细胞功能减退，抗凝作用减弱，特别是在慢性缺氧、酸中毒的情况下，更易出现血小板功能亢进和血栓形成〔1,2〕。血小板活化因子（PAF）是近10多年来被认识的重要炎性介质，对血小板具有很强的活化作用。本工作自1996年1月起至1998年10月止，其主要目的是通过老年慢性呼吸衰竭患者中PAF和血小板功能的改变，探讨老年慢性呼吸衰竭患者PAF变化的特点及对血小板功能的影响。

材料与方法

一、观察对象

1.老年慢性呼吸衰竭组（简称老年呼衰组）：55例，男36例，女19例，年龄65～81岁，平均67岁。均为肺心病合并慢性呼吸衰竭患者,符合《第二届全国肺心病会议制定的诊断标准》(1977年)。其中，慢性支气管炎合并阻塞性肺气肿15例、慢性肺心病34例、支气管扩张症6例。

2.老年健康组：系健康查体的老年人，无明确心肺疾病，共40例，年龄62～72岁，平均64岁。

3.非老年健康组：35例，男20例，女15例，年龄35～58岁，平均44岁。

二、检查方法

1.血浆PAF测定:参照Croft法〔3〕提取血液中溶血血小板激活因子（lyso-PAF）。然后在无水吡啶及醋酐作用下转化为PAF。提取物加入兔洗涤富血小板浆（血小板数500×109mol/L，含有阿司匹林5μmol/L、磷酸肌酸300mg/L及磷酸肌酸激酶150mg/L)中。于血小板聚集仪上测定血浆提取PAF对兔洗涤血小板的聚集率，根据PAF标准品（美国Sigma公司产品）不同浓度致血小板聚集的量效反应曲线换算出血浆中的实际浓度。

2.血小板功能测定：血小板粘附功能测定采用玻珠法，血小板聚集功能测定采用比浊法，以二磷酸核苷（ADP）为聚集诱导剂，终浓度为6×10-6mol/L。血小板释放功能测定采用放免法检测血小板膜蛋白GMP140（plateletgranulegranularmembrane），测试药盒由苏州医学院提供。

三、统计学处理

各组数据以算术均数表示，采用未配对资料t检验。

结果

一、动脉血气检测结果

老年慢性呼衰患者动脉血氧分压（PaO2）为（47±9）mmHg，动脉血二氧化碳（PaCO2）为（50±11）mmHg；老年健康组PaO2为（59±10）mmHg、PaCO2为（39±8）mmHg；非老年健康组PaO2（72±13）mmHg、PaCO2（36±11）mmHg。

二、老年慢性呼衰患者血小板激活因子的变化

老年慢性呼衰患者血浆PAF的浓度为（171±51）nmol/L较老年健康组的（133±40）nmol/L显著升高（P＜0.01），也显著高于非老年健康组的（115±32）nmol/L（P＜0.01）。老年健康组血浆PAF水平高于非老年健康组（P＜0.05）。

三、老年慢性呼衰患者血小板粘附功能及聚集功能的变化

老年慢性呼衰患者血小板粘附功能（PADT）为(55±18)%，高于对照组的（35±11）%(P＜0.01)，也较老年健康组的（44±13）%明显升高（P＜0.01）。老年慢性呼衰患者血小板聚集功能（PAgT）为（60±18）%，较非老年健康组的（37±8）%明显升高（P＜0.01），也明显高于老年健康组的（49±14）%(P＜0.01)。

四、老年慢性呼衰患者血小板释放功能变化

老年慢性呼衰患者血小板膜GMP140为（4813±1808）分子数/血小板，较老年健康人的（3403±814）分子数/血小板显著升高（P＜0.01），也较非老年健康组的（1978±723）分子数/血小板明显升高（P＜0.05）。

讨论

随着年龄的增长，老年人血管壁的老化现象日趋严重，突出表现为血管内皮细胞退化及保护功能下降，如抗凝、抗血小板功能减弱〔1,2〕。慢性呼吸衰竭是肺源性心脏病的病理改变基础。缺氧、酸中毒除引起肺小动脉痉挛外，还可造成血小板功能异常及血管内皮细胞损伤，促进肺小动脉微血栓形成，最终导致肺动脉高压、右心室肥大。这其中血小板功能异常及其释放炎性介质起了很大作用。既往的研究显示：炎症损伤情况下释放的ADP、凝血酶、胶原、五羟色胺（5-HT）、肾上腺素、纤维蛋白裂解产物具有很强的血小板聚集作用。同以上物质相比，PAF是迄今所发现的最强的血小板聚集剂。在浓度低至1×10-9mol/L就可引起兔洗涤血小板聚集。给予豚鼠肠系膜动脉注入1×10-6mol/LPAF可引起血栓形成〔4,5〕。此外，PAF还具有广泛的生物学活性，如诱导粒细胞和单核细胞聚集和粘附，增加细胞的趋化性和释放炎性介质，增加血管的通透性和致气管平滑肌和肺动脉平滑肌痉挛〔6-8〕。我们观察到老年健康人血浆PAF及血小板功能较非老年健康者有显著升高，而在老年慢性呼衰患者中PAF及血小板功能变化更为明显。提示在血小板功能异常的基础上，慢性呼衰进一步促进了血管炎症反应和血小板功能亢进。

PAF是由粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、血小板等释放的一种炎性介质，来源于细胞膜上的一种磷脂酰胆碱类似物1-烷基-2-脂酰-sn-甘油-磷酸胆碱。通过降低cAMP水平，促进磷脂酰肌醇（phosphatidylinositol,PI）分解和Ca2+内流，引起血小板粘附、聚集和释放。同时，PAF还促进花生四烯酸代谢产生血栓素A2（TXA2）、促进颗粒释放5-HT、ADP等，进一步增强血管炎症反应和血小板聚集〔6,7,9〕。血小板膜蛋白GMP140是血小板α-颗粒膜上的一种特异性蛋白，在血小板释放颗粒后遗留在血小板膜上成为特异性标志物。此外，GMP140具有粘附分子的作用，可介导血小板与中性粒细胞和单核细胞粘附，加重炎症反应〔10〕。总之，老年慢性呼吸衰竭患者PAF及血小板功能值得进一步深入研究。

参考文献

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3，CroftKD,SturmMJ,CoddeJP,etal.Dietaryfishoilsreduceplasmalevelsofplateletactivatingfactorprecursor(lyso-PAF)inrats.LifeSci，1986，38:1875-1882.

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(收稿日期：1999-08-27)

（责任编辑：jbwq）

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