高血压脑卒中的降压治疗

时间 : 2016-07-05 14:48:29 来源：互联网

[摘要]

高血压脑卒中的降压治疗

高血压是脑卒中的主要危险因素，在我国高血压的主要转归为脑卒中，其发病率是心肌梗塞的5倍。脑卒中的发生与高血压程度及持续的时间有着密切的关系。血压的增高不论是收缩压(SBP)还是舒张压(DBP)与脑卒中发生的危险性有着明确的线性关系。1990年MacMahen的多中心前瞻性研究指出，DBP在70～110mmHg(9.33～14.7kpa)之间，DBP每增加7.5mmHg，脑卒中的发病率即增加一倍，根据Framingham的研究，单纯收缩性高血压者SBP>160mmHg时，可使动脉硬化性脑梗塞的发病率显著提高，对>65岁的男性单纯收缩期高血压者比血压脑卒中的流行及发病状态，对高血压患者进行有效的血压控制，及脑卒中后合理的进行血压调整已显示非常重要。

一、脑卒中后脑细胞对缺血缺氧反应机制

脑细胞对氧异常敏感。由于脑组织的能源储备很少，其主要能源来自葡萄糖的有氧氧化，只有血流中氧和葡萄糖不断供应，是维持精神组织正常和功能必要的条件。血流中断，脑组织缺血、缺氧时将产生一系列变化，造成神经无损伤，这时称为原发性神经元损伤(Primaryneuronaldamage)。如果及时采取有效措施，使血流得以再建，氧和葡萄糖的供给及时恢复，则脑组织的缺血性损伤会得到恢复。有时损伤继续加剧，这种现象称为再灌流损伤。若短暂性缺血后血流迅速重建，组织的能量代谢也恢复正常，这时细胞的功能和结构均已正常。但是在数小时或几日后，则会逐渐发生神经元死亡，这种情况称为继发性神经元损伤(secondaryneuronaldamage)。对上述病理变化了解的越透彻，临床治疗措施越有针对性，则可大地改善血性脑血管病的预后。

1，原发性神经元损伤。缺血压GBF及代谢均降低，缺血区周围形成一个半暗带(Penumba)，这区带已出现一过性的过度灌流。此时组织损伤可能消退，也可能加剧。在远离病灶的部位，如对侧半球甚至小脑亦出现CBF及代谢的降低，这种现象称为远隔机能障碍。缺血区内血管自身调控机能障碍，血管处于过度扩张状态，此时给予糖类扩血管药物会使病灶区周围正常的脑动脉更加扩张，使血流量增加，会导致病灶区残存的血流流向动脉扩张的区域，形成所谓的脑内盗血现象。后果是缺血区血流不仅不增加，反而减少。事实上，缺血急性期，由于堵塞的动脉再灌通而导致的绝对过度灌流现象。在坏死区域附近由于侧支循环造成相对过度灌流常能见到。

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（责任编辑：jbwq）