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雄激素源性脱发的发病机制

时间 : 2016-06-15 09:15:04 来源:飞华健康网

[摘要]

雄激素源性脱发与雄激素水平、毛母细胞、毛乳头细胞的接收体的数目等因素有关,睾酮在5α-还原酶的作用下转化为二氢睾酮,进而引起毛发角质化、毛囊萎缩,最终导致脱发。

雄激素源性脱发多累及20~30岁的男性,临床发现患者多有家族史,提示与遗传因素有关,近年来的研究发现与雄激素水平、毛母细胞、毛乳头细胞的接收体的数目等因素有关。

睾酮是一种重要的雄激素,多在睾丸形成并分泌出来,可随着血液循环到达头发的毛母细胞,通过细胞膜进入细胞质。细胞质中有5α-还原酶能将酮转化为二氢睾酮(DHT),DHT号称毛囊杀手,其作用较睾酮强5倍。DHT进入细胞核,对代谢系统产生作用,影响能量物质ATP的生成,影响毛发蛋白合成,毛母细胞失去活力,开始角质化,最终成为休止期毛发,于3个月内脱落。另一方面,DHT对毛囊产生毒性作用,使毛囊逐渐萎缩,导致毛发的生长周期缩短,加速男性型脱发的进程。

雄激素源性脱发有一定的好发部位,与毛囊对雄激素的抵抗能力不同有关。脱发的部位大都在前额、头顶及枕部上方,因为这些部位毛囊对DHT的抵抗力很差,早期毛囊开始萎缩退化而引起脱发,随着年龄的增长会逐渐加重。

(责任编辑:jbwq)

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