肝硬化中其他组织病理改变

时间 : 2016-06-06 17:23:54 来源：

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[摘要]

（一）脾脏常中等度肿大，由于门静脉压增高后，脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。镜检可见脾窦扩张，窦内的网状细胞增生和吞噬细胞现象。脾髓增生。脾动脉扩张、卷曲，有时可发生粥样化。脾静脉曲张，失去弹

（一）脾脏

常中等度肿大，由于门静脉压增高后，脾脏慢性淤血，脾索纤维组织增生所致。镜检可见脾窦扩张，窦内的网状细胞增生和吞噬细胞现象。脾髓增生。脾动脉扩张、卷曲，有时可发生粥样化。脾静脉曲张，失去弹性，常合并静脉内膜炎。

（二）胆囊

肝硬化门静脉高压时，因低蛋白血症，胆囊静脉压力增高，血液回流受阻以及肝脏代谢功能降低，电解质失衡，而引起胆囊壁水肿，并有高达79．7％的患者并发胆结石。

（三）胃肠道

由于门静脉高压，食管、胃底和直肠黏膜常因瘀血水肿而增厚，有时伴有慢性炎症。本病合并消化性溃疡者并不少见。

（四）肾脏

慢性活动性肝炎肝硬化常可引起膜性、膜增殖性和系膜增殖性肾小球肾炎及肾小球硬化，门静脉高压的产生和腹水形成，肾皮质血管特别是肾小球人球动脉出现痉挛性收缩，初期可仅有血流量的减少而无显著的病理改变，但病变持续发展则可导致肾小管变性、坏死。持续的低血钾和肝功能失代偿时，胆红素在肾小管沉积，胆栓形成，也可引起肾小管变性、坏死，并导致急性肾功能衰竭。

（五）神经系统

中枢神经系统轻度弥漫性萎缩，广泛缺血坏死；脑组织呈海绵样变化或局灶性软化、空泡化，脑皮质、基底神经节可见异形星形胶质细胞，在海绵样变病灶的周边广泛出现巨大胶质细胞。脊髓锥体囊脱髓鞘，可有神经轴索变性、消失，神经纤维减少，神经胶质填充。肌纤维可有萎缩、消失，有坏死区，其间有膜样小体，肌膜核内移，有卫星细胞，少数淋巴细胞浸润，偶见浆细胞。

（六）内分泌腺

睾丸、卵巢、肾上腺皮质、甲状腺等常有萎缩及退行性变

（责任编辑：jbwq）