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慢性肾衰并发出血的发病机理是什么?

时间 : 2016-06-06 17:18:59 来源:

[摘要]

尿毒症病人可有血小板减少,平均100×109/L左右,出血和凝血时间一般正常,毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面: (1)血小板功能障碍:尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积,使血小板第Ⅲ因子

尿毒症病人可有血小板减少,平均100×109/L左右,出血和凝血时间一般正常,毛细血管脆性可增加。其发病机理包括以下三方面:

(1)血小板功能障碍:尿毒症患者血中某些毒性物质的蓄积,使血小板第Ⅲ因子含量及活性降低,释放障碍,有效性降低,凝血酶原消耗及凝血活酶生成不佳,血小板粘附性及凝聚性降低。

(2)纤溶活力降低:尿毒症时,由于尿激酶抑制剂显著增加或由于血浆素原活化素的显著减少,所以纤溶活力降低,纤维蛋白原增高引起各脏器纤维蛋白沉着。沉着在肾脏局部的纤维蛋白可降解产生大量的纤维蛋白降解产物(FDP)。FDP的大分子碎片具有强烈的抗凝血酶作用,抑制血小板功能,干扰凝血活酶的形成;FDP的小分子碎片可以抑制纤维蛋白单体聚合,妨碍凝血块的形成。因而FDP的出现加重尿毒症的出血倾向

(3)部分凝血因子的改变:尿毒症时凝血酶原时间可轻度延长,这种延长可能由于尿毒症毒性物质抑制了因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等的活力。同时,长期应用抗生素造成肠道灭菌综合征,使维生素K的吸收及合成障碍。这些因素也是造成出血倾向的部分原因。

(责任编辑:jbwq)

关键词: 肾衰
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