新生儿持续性肺动脉高压是由什么原因引起的

健康与我们每个人都息息相关，是我们生活中不可缺少的一个重要组成部分，也是全世界都在关注的重大课题之一，关爱健康是生命中一个永恒不变的话题。

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(一)发病原因

胎儿血循环的特点是肺循环阻力很高，右心室注入肺动脉的血液大部分通过动脉导管向降主动脉流去，仅小部分入肺循环回左房，胎儿时期肺循环阻力增高的原因不仅仅是由于胎肺末膨胀，肺微血管处于折叠状态所致，更重要的是因为胎肺血管壁上具有丰富的平滑肌，而肺血管呈收缩状态的缘故，这种平滑肌对血氧含量特别敏感，血氧升高时血管扩张，在胎内，肺循环的血氧饱和度很低，仅55%，肺血管处于收缩状态，胎儿一经娩出，随着脐血温度的降低以及肺的膨胀和充气，动脉血中的氧张力和pH值升高，肺小动脉中层肌肉便停止收缩而扩张，肺血管阻力即开始下降，肺动脉压力在出生后2～3天下降最快，随后缓慢降低，约在生后2周左右达正常成人水平，新生儿自出生后由胎血循环过渡到成人型循环时，血流动力学发生一系列的变化，这些变化早在胎内已有了组织学上的条件，但是在某些新生儿，由于其肺小动脉肌层在出生前即已过度发育，肺小动脉呈原发性的失松弛，或因其他病因所致低氧血症和酸中毒时，可致肺小动脉痉挛，造成生后肺动脉高压和肺血管高阻持续存在，宫内或出生后缺氧酸中毒有关的病因有以下几种：

1.宫内因素如子宫-胎盘功能不全导致慢性缺氧，横膈疝，无脑儿，过期产，羊水过少综合征等，又如母亲在妊娠期服用阿司匹林或吲哚美辛等。

2.分娩时因素有窒息及吸入(羊水，胎粪等)综合征等。

3.分娩后因素先天性肺部疾患，肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良，呼吸窘迫综合征(RDS);心功能不全，病因包括围生期窒息，代谢紊乱，宫内动脉导管关闭等;肺炎或败血症时由于细菌或病毒，内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液黏滞度增高，肺血管痉挛等;中枢神经系统疾患，新生儿硬肿症等。

此外，许多化学物质影响血管扩张和收缩，因而与胎儿持续循环有关，总而言之，除了少数原发性肺小动脉肌层过度发育及失松弛外，其他任何缺氧和酸中毒均可导致肺动脉压力上升，甚至导致动脉导管及卵圆孔的右向左分流。

(二)发病机制

生后肺血管阻力的下降是从宫内到宫外生理变化的重要转变过程，正常新生儿生后12～24h内肺血管阻力显著下降，在生后24h可降低80%;在PPHN病人，这种转变过程发生障碍，肺动脉压持续升高，出现动脉导管水平及(或)卵圆孔水平的右向左分流，肺动脉压增加使右心室后负荷及氧耗量增加，导致右室，左室后壁及右室内膜下缺血，乳头肌坏死，三尖瓣功能不全，最终由于右心负荷增加，室间隔偏向左室，影响左心室充盈，使心输出量下降，一些患儿生后肺血管阻力仅短暂增加，当诱发因素去除后迅速下降;但新生儿肺血管的缩血管反应较成人明显，血管结构在低氧等刺激下极易改变，出现肌层肥厚，由于这些因素，使得肺循环对各种刺激呈高反应性，临床上在引起肺血管反应的因素去除后，有时肺血管痉挛仍不能解除。

PPHN临床上至少有3种病理类型：