新生儿病毒性心肌炎的发病机制

时间 : 2016-04-07 10:17:08 来源：求医网

[摘要]

病因及发病机制：常见在新生儿引起心肌炎的病毒有：Coxsakie B病毒、ECHO病毒、腺病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、水痘病毒、...

病因及发病机制：

常见在新生儿引起心肌炎的病毒有：CoxsakieB病毒、ECHO病毒、腺病毒、巨细胞包涵体病毒、风疹病毒、水痘病毒、合胞病毒等。其中以CoxsakieB病毒最为常见，约占5o%以上。CoxsakieB病毒和ECHO病毒可在新生儿室引起流行，而巨细胞包涵体病毒，风疹病毒、水痘病毒可引起宫内感染。

新生儿病毒性心肌炎的发病机制尚未完全清楚，根据近年的研究认为可能和以下的机制有关：①免疫机制：脾脏在受病毒刺激以后产生自身反应性溶细胞性T淋巴细胞以及病毒特异性溶细胞性T淋巴细胞、加上自然杀伤细胞的参加，通过自身免疫机制损伤心肌。②病毒直接损伤：在发病早期，此种机制有重要的作用。③自由基损伤：心肌炎时产生自由基增加，而机体清除自由基的能力下降;由于自由基增多，导致心肌细胞膜损伤、线粒体能量代谢障碍从而发生心肌损伤。

病理：

病变以心肌受损为主，心内膜与心包也常受累。急性期：肉眼见心脏肥大，以左室为主，病变心肌松软，严重者可见散在土黄色坏死区。光学显微镜下见：①心肌变性，有时有坏死灶，主要分布在左室壁及室间隔，有时也可波及乳头肌及腱索.②间质炎性细胞浸润：主要是单核细胞及淋巴细胞，间有少量中性和酸性颗粒细胞，细胞问有少量纤维素渗出。慢性期：心脏肥大更明显、左室较重，心包可有炎症反应，积液或粘连。心肌细胞大而形态不整，核染色不均，间质可见淋巴细胞浸润及少量纤维素渗出，局部有瘢痕形成，并见新老病变同时存在。

（责任编辑：jbwq）