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牛皮癣病人的自发患病机制

时间 : 2016-04-06 15:17:41 来源：求医网

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[摘要]

有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症的原因，《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的...

有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症的原因，《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫细胞——包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17(IL-17)和22(IL-22)的TH17细胞在内。

免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫反应在牛皮癣中是极度活跃的，容易导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞的大量渗入，其中中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体。

XiaoxiaLi等人报告称，TH17细胞中的IL-17信号失调是致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的牛皮癣患病小鼠，Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白，其突变也存在于人类疾病中。

正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应，但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现突变的Act1蛋白无法与可以消除炎症反应的伴侣蛋白hsp90发生结合。因此，TH17细胞无法停止IL-22的产生。研究人员还发现，利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的病情。这些发现意味着在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。

（责任编辑：jbwq）

关键词: 牛皮癣 病人 机制
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