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运动神经元损伤具体病因

时间 : 2016-04-05 17:20:55 来源:求医网

[摘要]

运动性神经元病患者中的5%~10%的病者有家族史。近年来,在这组有家族史的运动神经元疾病病者中发现了过氧化物岐化酶的基因异常,并认为可能是该组疾病的发病原因。随着应用脊髓前角细胞主动免疫动物产生实验性运动神经元病模型,病人血清中和脑脊液中抗GM1抗体,抗钙离子通道抗体检出率增高和治疗的一定疗效以来,

运动神经元损伤是生活中常见的疾病,由于他会给患者生命构成极大的威胁。为了避免疾病的发生,对运动神经元损伤的病因了解是非常重要的,不仅有预防作用而且对治疗也有帮助。那么,运动神经元损伤的具体病因有哪些呢?请专家为您具体介绍。

(1)兴奋毒性神经递质如谷氨酸盐回复可能在ALS发病中参与神经元死亡,可能怎么由于速度星形告知细胞谷氨酸盐转运体运输的谷氨酸盐摄取减少所致。研究发现,一些加号患者转运功能丧失是家长由于运动皮质内转运体mRNA转录副本异常连接异常所致。对移植这种兴奋毒性,SOD酶是细胞防卫体系之一,可解毒自由基超氧化物阴离子。家族性病例由于恶劣SOD突变可能不耐烦导致谷氨酸锰、铜、硅等元素,以及神经营养因子减少等均可能强烈与致病不给作用有关。

(2)帮助尽管运动神经元病患者心目血清曾检出多种抗体和免疫复合物,如抗甲状腺原抗体、GM抗体和L-型钙通道蛋白抗体等,但尚无证据表明这些抗体可没来选择性以运动神经元为靶细胞。目前认为,MND不属于神经系统自身免疫病。

(3)由于MND和急性脊髓灰质炎均侵犯脊髓前角运动神经元,且少数脊髓灰质炎有病患者后来效果发生MND,故有人推测MND与脊髓灰质炎或脊髓灰质炎样病毒慢性术后感染有关。但ALS为人患者CSF、血清及神经组织均未发现病毒或相关抗原及抗体。

温馨提示:神经元损伤是一种神经疾病,患了神经元损伤会出现肌肉萎缩(肌肉萎缩【译】:指横纹肌营养不良,肌肉体积较正常缩小,肌纤维变细甚至消失。神经肌肉疾肥大。肌肉营养状况除肌肉组织本身的病理变化外,更与神经系统有密切关系。),肌无力以及吞咽困难等症状,对患者的危害非常大。一旦发现其症状立即到院就诊,避免错过最佳治疗时间。

参考文献:【《临床代谢组学》《老年神经病学》】

(责任编辑:jbwq)

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