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糖尿病肾病是如何发病的?

时间 : 2016-03-28 11:12:15 来源:寻医问药

[摘要]

糖尿病肾病是继发性肾病之一,糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。 其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。那么糖尿病肾

糖尿病肾病是继发性肾病之一,糖尿病肾病为糖尿病主要的微血管并发症,主要指糖尿病性肾小球硬化症,一种以血管损害为主的肾小球病变。早期多无症状,血压可正常或偏高。其发生率随着糖尿病的病程延长而增高。那么糖尿病肾病是如何发病的呢?主要有以下的几点,希望对糖尿病肾病的预防有一定的作用。

糖尿病肾病的病因一:遗传因素

多数糖尿病患者最终不会发生肾脏病变,一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病。葡萄糖转运蛋白-1(GLUT1)是肾小球系膜细胞上的主要葡萄糖转运体。

糖尿病肾病的病因二:高血糖症

糖尿病肾病发生与高血糖密切相关,血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展,良好的血糖控制可明显延缓其发展。高血糖及糖基化终产物生成增多后引起系膜细胞增生,细胞外基质增多,系膜扩张,肾小球基底膜增厚等

糖尿病肾病的病因三:高血压

与糖尿病肾病发生无直接关系,但原有高血压或病程中至微量白蛋白尿期时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化,加重尿白蛋白的排出。

糖尿病肾病的病因四:肾血流动力学异常

在糖尿病肾病发生中起关键作用,甚至可能是启动因素。

(1)高血糖时,肾小球内高灌注,高滤过状态,跨毛细血管壁压力增高,使系膜细胞扩张,上皮细胞足突融合和产生致密小滴,肾小球上皮细胞从基底膜上脱落。

(2)肾小球基膜Ⅳ型胶原信使糖核酸增高,使基膜增厚,最终形成系膜的弥漫性、结节性病变,发生肾小球硬化。

(3)在压力增高的情况下,蛋白滤过增加,亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜,促进基质增生,形成恶性循环,并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。

(责任编辑:jbwq)

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