白癜风的病因是什么?

时间 : 2016-03-18 15:52:03 来源：寻医问药

[摘要]

目前还不完全清楚，有以下几种学说。

(一)自身免疫学说①组织学及免疫细胞化学示白癜风表皮黑素细胞消失，活动性白斑边缘的真皮内有淋巴细胞浸润;②患者血清中存在抗黑素细胞自身抗体，其滴度与病变程度成正比;③将活动性患者血中提取的1gG加入培养基中，能引起补体介导的黑素细胞破坏;④将正常人皮肤移植到裸鼠，注射白癜风患者血1gG可使移植的皮肤出现白斑。⑤白癜风患者可合并其他自身兔疫性疾病，或在血清中测到抗甲状腺球蛋白、抗平滑肌、抗胃壁细胞等器官特异性抗体。这些发现表明白癜风力一与自身免疫密切相关的疾病。

多数学者发现患者血中Th细胞减少;皮损部位表真皮处有单一核细胞浸润，CD3、CD4、CD8细胞明显增加，提示皮损处T淋巴细胞在发病中可能起重要的作用。

(二)遗传学说亲属中的白癜风患病率国外报道为18.75%～40%，国内为3%～12%、之间。白癜风可能是多基因遗传病。

(三)神经学说临床观察提示精神神经因素与白疯风的发生密切相关，2/3的病例起病或皮损发展与精神创伤、过度劳累、焦虑过度等有关。

黑素细胞起源于神经嵴，有些白癜风沿神经节段分布，皮损及其邻近正常皮肤处神经肽增多，提示某些神经介质损伤黑素细胞或抑制黑素形成。

(四)黑素细胞自毁学说有学者认为由于表皮黑素细胞功能亢进，促使其耗损而早衰，也可能是由于黑素细胞合成黑素的中间产物(如多巴、5，6-二羟蚓哚等)过量或积聚造成黑素细胞本身损伤或破坏。实验证实酚或几茶酚等对黑素细胞有损伤作用，因此，由于职业等因素，接触或吸收上述这些化学品可诱发白癜风。

其他尚有角质形成细胞功能异常、酪氨酸与铜离于相对缺乏等学说。

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