克罗恩病是怎么形成的

克罗恩病是怎么形成的：

1901-1931年有人证实其是一种肉芽肿性病变，故称肉芽肿性结肠炎。1932年美国医师Crohn首先从肠结核里区别出来一种原因不明的结肠疾病，故又名为Crohn病(克罗恩病)。1973年世界卫生组织(WHO)医学科学国际组织委员会正式命名为Crohn病。最初描述的末端回肠炎以后发现可侵犯胃肠道的任何部分，从口到肛门。但以末端回肠和右半结肠多见，结肠末端和直肠少见。本病欧美多见，发病率为0。8~9/10万人，白种人居多。国内报道至1982年已有400余例，近年有增多趋势。病因不明，与感染细菌、病毒、支原体有关，另与饮食、吸烟、口服避孕药、使用牙膏、免疫遗传性疾病和肠上皮屏障有关。

1、感染：克罗恩病是一种肠道方面的疾病，感染是其发生的主要原因，研究揭示Crohn病的发病可能与结核菌类似的分支杆菌和一种微小病毒感染有关。Crohn原本就怀疑本病是由类似结核菌的分支杆菌引起。本世纪70年代末和80年代初，有作者从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kan-sasii分支杆菌或结核菌类似的分支杆菌，并观察到，若把这些细菌接种于小鼠腹腔。可在动物肝脾中产生肉芽肿，出现抗酸杆菌；把这些抗酸杆菌再给乳羊口服，2～3周后可产生体液和细胞介导的免疫反应，5个月后在羊的回肠末端发生非干酪性肉芽肿。从而认为分支杆菌可能是CMm病的病因。但也有人观察到这些分支杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠道组织中也存在。所以还不能肯定其是否为本病的确切致病因素。另外Cave将Crohn病患者切除的肠段做成匀浆透过细胞滤膜后，注入新西兰兔的肠壁，可出现脓肿或溃疡并发生肉芽肿。从而认为本病可能是由一种微小的病毒感染所引起。但一些作者不能重复出这一实验结果，而且至今还没有人从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒，故本病的病毒致病学说仍不能成立。

2、免疫反应：经研究发现本病的发病和免疫反应有关，原因就是①本病主要病理发现是肉芽肿性，这是迟发型变态反应所常见的组织学变化；②在组织培养中，患者的循环淋巴细胞对自体或同种结肠上皮细胞有细胞毒作用；③约半数患者血清中发现抗结肠上反细胞抗体或出现循环免疫复合物；④已有人在细胞培养中证实正常人的肠上皮细胞主要刺激Ts细胞增殖、而克罗恩病肠上皮细胞则可使Th细胞增殖，认为这可能是本病发生异常免疫反应的因素之一；⑤本病常出现肠外损害，如关节炎、虹膜睫状体炎等，且经肾上腺皮质激素治疗能使病情缓解，说明本病可能是自身免疫性疾病。其致病机制可能是回肠末端及结肠的细菌产物慢性刺激黏膜免疫系统。并使黏膜细胞破损，增加了黏膜的通透性，由于黏膜屏障缺陷、细胞因子的破坏和上皮细胞的丢失，从而使内毒素容易吸收。以及免疫调节异常即炎性介质和抗炎性介质失衡，当炎性介质的作用明显大于抗炎性介质时。肠黏膜就容易受到破坏，从而形成炎症和溃疡。