低血糖怎么回事？看低血糖病因

时间 : 2016-01-22 18:14:42 来源：

[摘要]

低血糖是怎么回事？低血糖是指血糖水平低过2.8mmol/l的现象。此现象只能发生在服用某种药丸或注射胰岛素期间。还有一类是先天性高氨基酸代谢的一个关键谷氨酸脱氢酶（GDH）发生了浓度低于2.8mmol/L称为低血糖，但血糖低于更低的水平才会导致一些症状的出现，叫低血糖症，低血糖症是指，血糖低于一个特

低血糖诊断标准

诊断标准为：男<50mg/dl（<2.78mmol/L），女<40mg/dl（<2.5mmol/L）（饥饿72小时后正常男性，女性最低值），婴儿和儿童<40mg/dl（2.22mmol/L）。当血糖浓度低于50~60mg/dl时，出现低血糖早期症状（四肢发冷、面色苍白、出冷汗、头晕、心慌、恶心等）；当血糖浓度低于45mg/dl时，出现低血糖晚期症状（除早期症状外还出现惊厥及昏迷等）。

病理

多数情况下，脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源。血脑屏障保护脑组织，避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触，由于酮体转运至脑组织太慢太少，明显不能满足脑的能量需求，除非正常空腹血浆酮体水平明显升高。血糖在正常调节下维持一定水平，保证以足够速率转运至脑组织。

胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用。中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能，促进肾上腺素释放来调节血糖水平，并对潜在缺糖作出有效反应。其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌，抑制胰岛素分泌。肝糖输出增多，非神经组织对葡萄糖利用减少。低血糖急性反应期，肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素（见下文）起关键作用，而生长激素和皮质醇分泌反应较迟，作用较小，但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用。如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏，则高级中枢功能降低，以减少脑组织对能量需求。若意识丧失的低血糖病人未立即治疗，可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤。

胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素，在人类只存在于胰岛组织。生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用，可迅速促进肝糖原分解，促进葡萄糖释放入血。它亦可刺激糖原异生作用，激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统，以进行氧化和生酮。罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足，伴有相对高胰岛素血症。

低血糖原因

1、胰岛素：胰岛素注射过量或注射后摄食量过少、活动量相对过度，均可产生典型的急性低血糖反应。

2、磺脲类药物：这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，均应警惕出现低血糖的可能。

3、乙醇：连续大量饮酒而其它食物摄入较少时可产生低血糖。若在长期饥饿状态下大量饮用乙醇，甚至可因严重低血糖导致死亡。

4、其它：糖尿病患者及正常人大剂量应用醋水杨酸可使血糖降低。应用心得安和其它B-受体阻滞剂也可发生低血糖，接受胰岛素治疗的同时应用心得安者更易导致严重低血糖。可诱发低血糖的药物还有巴比妥、戊双脒、甲氧西林、四环素、氟呱啶醇、沙利度胺、PAS及BAL等。此外，对肝脏有毒性的物质如氯仿、辛可芬、扑热息痛、乌拉坦、新胂凡纳明及杀虫剂1605等均可引起低血糖。

内源性高胰岛素血症

胰岛B细胞瘤：此病会引起慢性、反复发作性低血糖，严重时可危及生命或造成难以逆转的脑部损害。患者常自动增加进食次数，因此往往比较肥胖。

非B细胞瘤所致

有些胰外肿瘤的临床症状与胰岛B细胞瘤相似，患者常以低血糖性脑功能障碍为主要症状。

对抗胰岛素的内分泌激素不足

1、慢性肾上腺皮质功能减退：由糖皮质激素不足导致低血糖。患者的低血糖反应常在空腹时出现，但也有在餐后1-2小时发生的。

2、垂体前叶功能减退症：产后大出血导致垂体前叶缺血性坏死者常在空腹时发生低血糖。垂体性侏儒亦可表现血糖较低。

3、甲状腺功能减退症：粘液性水肿与呆小病患者空腹血糖较低，但症状一般不严重。低血糖的原因

婴幼儿及儿童期低血糖

1、新生儿低血糖：见于出生后72小时内、病情控制不佳的糖尿病母亲所产的新生儿。

2、儿童期酮症性低血糖：发病于2-5岁，如8-16小时不进食，可出现低血糖和高酮血症。

其它长期进食不足可引起餐后低血糖、先天性糖代谢酶缺乏