骨质疏松祸起“糖衣炮弹”

时间 : 2016-01-22 18:13:32 来源：

[摘要]

当我们听到说糖醋排骨的时候，也许就会联想到一顿美味的大餐，不过当另一种“糖”遇到“骨”的时候，可就没那么“可口”了。随着人类社会的发展和人口老龄化的进程，糖尿病在世界范围内的发病率呈不断增高的趋势，其急慢性并发症严重危害患者的健康，骨质疏松症就是其中之一。

糖尿病症状

糖尿病的症状可分为两大类：一大类是与代谢紊乱有关的表现，尤其是与高血糖有关的“三多一少”，多见于1型糖尿病，2型糖尿病常不十分明显或仅有部分表现；另一大类是各种急性、慢性并发症的表现。

1、多尿是由于血糖过高，超过肾糖阈（8.89～10.0mmol/L），经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多尿可不明显。

2、多饮主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。

3、多食多食的机制不十分清楚。多数学者倾向是葡萄糖利用率（进出组织细胞前后动静脉血中葡萄糖浓度差）降低所致。正常人空腹时动静脉血中葡萄糖浓度差缩小，刺激摄食中枢，产生饥饿感；摄食后血糖升高，动静脉血中浓度差加大（大于0.829mmoL/L），摄食中枢受抑制，饱腹中枢兴奋，摄食要求消失。然而糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食；另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。

4、体重下降糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。一旦糖尿病经合理的治疗，获得良好控制后，体重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治疗过程中体重持续下降或明显消瘦，提示可能代谢控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5、乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6、视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。

7、并发症糖尿病并发症众多，糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮肤感染、糖尿病足、糖尿病性胃轻瘫、糖尿病心肌病、糖尿病心脏病、糖尿病与高血压、糖尿病肾病、糖尿病并发泌尿系感染、糖尿病性神经病、糖尿病性周围神经病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性视网膜病变、糖尿病伴发的葡萄膜炎、糖尿病并结核病等。

骨骼好似生命这棵大树的树干，它默默地支撑着人体。骨骼有两大功能：一是其骨髓参与造血；二是其骨组织参与体内的钙磷代谢，保持机体内环境的稳定。有人认为，每一个骨器官在生长发育成熟后就没有什么变化，其实不然。即使成年以后，人的骨组织也在一刻不停地变化着。每时每刻都有3%～5%的骨组织处在更新换代之中。也就是旧的骨组织被破骨细胞一点点地“吃掉”，然后在原位由成骨细胞再一点点地建造新的骨组织。这个过程叫做骨的重塑，也叫骨转换。

骨的重塑过程就是骨的代谢过程，其中破骨细胞和成骨细胞的功能是互相联系和协调的，并受全身和局部各种调节因子的控制，使体内骨的代谢保持平衡。如果由于某种原因导致骨代谢的平衡失调，如破骨作用增强而成骨作用减弱（这也是最常见的），就会出现骨密度减低，进而发展成为骨质疏松症。

骨质疏松症被医学界称为“无声杀手”，这是因为人们无法感觉到骨质的慢慢流失，早期常无症状，等感到腰酸背痛、腰弯驼背、身高变矮时，也以为是自然规律而不加以重视。

骨质疏松症的严重后果是骨折。发生髋部骨质疏松性骨折后，约有15%～20%在一年内死于各种并发症，存活者中仍有50%以上留有残疾，生活不能自理，给家庭和社会带来严重的危害。

糖尿病患者发生骨质疏松的比例明显高于非糖尿病患者。这是因为当机体持续处于高血糖状态时，钙磷代谢的平衡失调。在大量葡萄糖从尿中排出的同时，大量的钙、磷、镁也会被排出体外。体内低钙、低镁会刺激甲状旁腺素分泌增多，使溶骨作用增强。另一方面，胰岛素的绝对或相对缺乏使得成骨作用减弱。同时，糖尿病可引起肾功能损害，使体内的维生素D不能充分活化，使肠道内钙的吸收减少，从而促发和加重骨质疏松。此外，糖尿病还会导致骨组织的血管和神经发生病变，加重骨的病变。

因此，糖尿病患者更容易出现身高缩短、O型或X型腿、驼背等现象。糖尿病患者常见的髋部骨折、腕部骨折及无明显症状的脊椎骨折，也绝大多数是由于骨质疏松所致。糖尿病患者出现的骨质疏松症属于继发性骨质疏松。据报道，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有骨密度减低，其中有近1/3的患者可诊断为骨质疏松。然而，糖尿病患者往往只重视糖尿病本身的治疗，忽视骨质疏松症的防治，因此，由骨折带来的严重后果甚至要超过糖尿病本身。

（责任编辑：jbwq）