关于肝肺综合征的病理学

时间 : 2016-01-20 16:55:41 来源：

[摘要]

肝功能紊乱导致的门脉高压（肝硬化性的或非肝硬化性的）会形成高血流、高动力循环状态、缩血管物质和扩血管物质以及肝脏代谢或合成的其它一些物质之间失衡，对肺的影响即可导致肝肺综合征（hepattopulmonary　syndrome；HPS）的形成。

肝肺综合征的病理学

有关HPS肺组织病理改变的研究，最早由Rydell和Hoffbauer等采用血管铸型方法观察尸检肺组织发现，前毛细血管和毛细血管均扩张，扩张范围从15-500μm不等，而正常肺毛细血管直径为8-15μm，同时有明显的动静脉交通形成，这种动静脉交通既可见于近肺门处的大动脉与大静脉之间，也可见于肺外周血管床。Berthlot和Davia等报道，除发现有前毛细血管和毛细血管扩张和动静脉交通外，胸膜及胸膜下可见许多动脉病，这些胸膜上的动静脉吻合支较粗，类似血管“蜘蛛痣”，即所谓的胸膜蜘蛛痣，且血管病变多位于肺中叶至下叶。但正常人肺内也有扩张的血管交通，而气体交换正常，因此肺内血管扩张和动静脉交通还不能完全解释HPS时的低氧血症，而这些正常状态下扩张的血管，是否就是肝脏疾病时肺脏的病理生理学改变的潜在基础尚不清楚。

Dean等用扫描电镜技术观察HPS大鼠肺组织病理改变发现，支气管与肺循环之间交通增多，毛细血管床直径增大，肺泡毛细血管密度增加，平均每个肺泡毛细血管内黏附细胞数增多。在HPS患者肺组织中也发现有肺毛细血管和肺小动脉、静脉壁增厚，使血-气交换的最小距离增大了近一倍。上述这些病理改变为HPS时氧弥散障碍提供了组织学依据。

采用多种惰性气体消除技术（MIGET）和吸入纯氧后发现，患者对吸入100%氧气的反应各不相同。吸入纯氧后，如PaO2基本无变化，则说明主要的病理改变为动静脉交通；如PaO2轻度升高（<80kPa），动静脉交通尚不能排除；如PaO2明显升高（>80kPa）则可排除动静脉交通的存在，说明血管扩张为主要的病理改变。患者对吸入100%氧气的反应各不相同的原因在于其血管改变的不同。

（责任编辑：jbwq）

关键词: 肝肺综合征什么是肝肺综合征

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