脑损伤的病理和临床表现

放心医苑网核心提示：脑损伤的病理和临床表现，这是很多患者关注的问题，脑损伤是由暴力作用于头部所造成的一种严重创伤，重度脑损伤的死亡率很高，严重危害患者生命健康，下面我们看下脑损伤的病理和临床表现：

脑损伤的病理和临床表现

1.原发性脑损伤

脑震荡：

病理脑组织无肉眼可见的病理变化而在显微镜下可以观察到细微的形态学改变如点状出血、水肿。有的毫无异常，故一般认为脑震荡为头部外伤引起的短暂的脑功能障碍。其意识障碍的发生机理，为脑干网状结构损害所致。

临床表现（1）意识障碍伤后立即出现，表现为神志不清或完全昏迷。一般不超过半小时。（2）逆行性遗忘：清醒后不能回忆受伤当时乃至伤前一段时间内的情况，（3）伤后短时间内表现面色苍白、出汗、血压下降、心动徐缓、呼吸浅慢、肌张力降低、各种生理反射迟钝或消失。此后有头痛、头昏、恶心呕吐等，这些症状常在数日内好转，消失，部分病人症状延续较长。（4）神经系统检查一般无阳性体征，脑脊液压力正常或偏低，其成分化验正常。

脑挫裂伤

病理脑挫裂伤多发生在脑表面皮质，也可发生在脑深部。位于表面者呈点片状出血。如脑皮质和软脑膜仍保持完整即为脑挫伤，如脑实质破损、断裂，软脑膜亦撕裂即为脑裂伤。严重时均合并脑深部结构损伤。在显微镜下可见脑实质点片状出血、水肿和坏死。脑皮质分层结构不清或消失，灰质和白质分界不清。脑挫裂伤的继发性改变，早期主要为脑水肿和出血或血肿形成。脑水肿包括细胞毒性水肿和血管源性水肿，前者神经元胞体增大，主要发生在灰质，伤后立即出现。后者为血脑屏障破坏，血管通透性增加，细胞外液增多，主要发生在白质，伤后2～3日明显，3～7天内发展到高峰。脑损伤后脑内ca2+聚积，神经细胞ca2＋超载引起脑细胞功能障碍，血脑屏障受损，通透性增高，导致脑水肿等一系列病理生理改变已为人们所重视。水肿涉及的范围，最初只限于伤灶而后四周扩展，严重者则迅速遍及全脑。此外，脑伤常并发弥漫性脑肿胀，以小儿和青年头伤后多见，一般多在伤后24小时内发生；两侧大脑半球广泛肿胀，脑血管扩张、充血、脑血流量增加，脑体积增大，脑室，脑池缩小。由于脑水肿，脑肿胀导致颅内压增高或脑疝；严重者引起死亡，轻者3～7天后逐渐消退，颅内压也随之降低。那些被损坏的脑组织，最终由小胶质细胞清除并由星形细胞增生所修复。伤灶小者留下单纯的疤痕，巨大者则成为含有脑脊液的囊肿，后者可与脑膜或直接与头皮粘连，成为癫痫灶。如蛛网膜与软脑膜粘连，可因脑脊液吸收障碍，形成外伤后脑积水。较重的脑挫裂伤伤后数周，多有普遍性脑萎缩，脑室相应扩大。如某处尚有较大的疤痕存在，脑室局部有被疤痕牵拉变形的现象。

临床表现（1）意识障碍多较严重，持续时间常较长，短者数小时或数日，长者数周，数月，有的持续昏迷至死或植物生存。（2）颅内压增高症状，如头痛、呕吐乃因脑出血，脑水肿引起，生命体征也出现相应变化；血压一般正常或偏高，脉搏正常或加快，呼吸正常或急促。如血压升高，脉搏缓慢有力，呼吸深慢，提示有可能合并颅内血肿导致脑疝的征象。如出现休克时应注意可能合并胸腹脏器伤或肢体或骨盆骨折等。（3）相应的神经系统体征，除某些“哑区”伤后不显示体征或意识障碍不能判断失语，偏盲等外，常立即出现相应体征；如一侧运动区损伤则对侧锥体束征或偏瘫。脑干损伤时，两侧瞳孔不等大或极度缩小，眼球位置不正、分离或同向偏斜，两侧锥体束征阳性，肢体肌张力增高及去脑强直等症状。当延髓损时出现严重的呼吸，循环障碍。下丘脑损伤，主要表现为昏迷、高热或低温，尚可出现消化道出血或穿孔、糖尿、尿崩症及电解质代谢紊乱等症状。

实验室检查发现，脑脊液：压力增高，有不等数量的红血球。乳酸、蛋白和乙酰胆碱等增高。血液：白血球显著增高，分类左移而嗜酸球锐减，红细胞容积明显降低，血浆蛋白下降（常为白蛋白下降，球蛋白相对增高）。血糖、乳酸和非蛋白氮增高，动脉和静脉血含氧量降低和二氧化碳含量增高等。内分泌和电解质代谢方面可出现难以纠正的紊乱现象。有的因肾功能受损发生尿毒症，最后导致肾功能衰竭而死亡、可出现蛋白尿，尿素排出增多及糖尿等。

2.继发性脑损伤

颅内血肿在闭合性颅脑损伤中占10％左右。在重型颅脑损伤中占40～50％。

病理由于颅内血肿导致颅内压增高，脑疝的发生。一般颅腔可代偿的容积约占颅腔总容积的5％左右，即相当70毫升。单纯血肿量在此范围内可不出现明显的颅内压增高表现。但伴有脑挫裂伤的颅内血肿，因脑挫裂伤和脑水肿，脑体积增大，故幕上血肿超过20～30毫升，幕下血肿10毫升，即可引起脑受压和颅内压增高症状，甚至发生脑疝。颅内血肿的病理生理变化。

当血肿体积不断增大，就可引起颅腔内压力分布不均，使脑组织从高压区向低压区移位，从而引起一系列临床综合症，称之为脑疝。幕上的脑组织（颞叶的海马回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，称之为小脑幕切迹疝或颞叶钩回疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经枕大孔被挤向椎管内，称之为枕大孔疝或小脑扁桃体疝。脑疝发生时：移位的脑组织推移并压迫脑干，引起继发性脑干损害。牵拉、压迫颅神经使之受损，牵拉压迫脑干血管，引起脑干出血、缺血、软化。堵塞脑脊液循环通路，加速颅内压增高，从而造成恶性循环，使病情迅速恶化。临床表现：（1）小脑幕切迹疝：①颅内压增高症状：剧烈头痛、频繁呕吐、烦燥不安等。②意识改变：表现嗜睡、昏迷。③瞳孔改变：压迫动眼神经，初期病侧瞳孔缩小，继之散大。晚期可出现双侧瞳孔散大。④运动障碍：压迫脑干，初期对侧偏瘫，晚期四肢肌张力增高，呈去大脑强直。⑤生命体征紊乱：表现为血压升高，脉搏，呼吸缓慢，体温升高。晚期：血压和体温下降，脉搏频而微弱。最后呼吸先停止，后心脏停搏而死亡。（2）枕大孔疝：表现为剧烈头痛、频繁呕吐、生命体征紊乱和颈项强直、疼痛。其特点是呼吸循环障碍出现较早而瞳孔变化和意识障碍出现较晚。常在没有瞳孔改变前而呼吸先骤停。

颅内血肿按症状出现时间分为三型，72小时以内者为急性型，3日至3周内为亚急性型，超过3周为慢性型，按解剖部位分下列几类。

硬脑膜外血肿以急性型最多见，约占85％，多发生在头部直接损伤部位，是因颅骨骨折（约90％）或颅骨局部暂时变形血管破裂，血液聚积于硬膜外间隙所致。发生率为各种颅脑损伤的1～3％，占颅内血肿25～30％，多数单发，少数可在大脑半球的一侧或两侧，或在小脑幕上下同时发生，或与其他类型血肿同时存在。出血来源为硬脑膜中动脉和静脉，板障碍血管、静脉窦等损伤。因此血肿多位于颞部、额顶部和颞顶部。随着血肿扩大，可使硬脑膜自颅骨内板剥离，又撕破一些小血管，出血越来越多，结果形成更大血肿。

临床表现硬脑膜外血肿可同时存在各种类型的脑损伤，血肿又可以出现不同部位，故其临床表现也各异，以典型的颞部硬脑膜外血肿为例，具有下列特征：（1）有轻型急性颅脑损伤病史；颞部可有伤痕、有骨折线跨过脑膜中动脉沟，伤后神经系统无阳性体征。（2）受伤时曾有短暂意识障碍，意识好转后，因颅内出血使颅内压迅速上升，出现急性颅内压增高症状，头痛进行性加重，烦燥不安，频繁呕吐等。生命体征变化，表现为血压升高、脉搏和呼吸减慢，即“两慢一高”的库兴氏（cushing）综合征。此时受伤对侧出现锥体束征，轻偏瘫等局灶症状。同时又逐渐转入昏迷。两次昏迷之间的时间称为“中间清醒期”或“意识好转

具有上述典型表现的病例约占小脑幕上硬脑膜外血肿的1／3左右，诊断较容易。其余不典型病例。可根据上述规律行脑血管造影或ct脑扫描等作出诊断。

硬脑膜下血肿血肿发生在硬脑膜下腔，是颅内血肿中最常见的一类。约占闭合性脑损伤的5～6％，颅内血肿的50～60％，其中20％为两侧性，多发性占30％。按症状出现的时间可分三种类型：

（1）急性硬脑膜下血肿：按形成机理可分为：①由伴有蛛网膜破裂的脑挫伤灶出血引起。发生部位常与脑挫裂伤灶一致（图4～18），不少出现于双侧。血肿大小视血管损伤情况而定。不少脑挫裂伤并非颅骨骨折所致，故伴有颅骨骨折者也相应较少。②由大血管破裂引起的血肿。其中一种系颅骨骨折累及静脉窦所致。形成的血肿常较大；另一种则由其他大血管破裂引起，多见于颅底骨折和包括火器伤在内的开放性脑损伤。

临床表现第一种血肿因继发于脑挫裂伤，所以血肿发生后首先使原来的神经症状加重，进而出现急性颅内压增高及脑疝征象。病人伤后意识障碍严重，常无典型的中间清醒期或只表现意识短暂好转，继而迅速恶化，一般表现为持续性昏迷或意识障碍程度进行性加重。由于病情进展迅速，多很快出现血肿侧瞳孔散大，不久对侧瞳孔亦散大，肌张力增高，呈去脑强直状态。第二种血肿并发于颅盖或颅底骨折，由于在其同一损伤机理下，既可能引起硬膜下血肿，也可能引起其他类型血肿。临床为急性颅内血肿的表现，但难断定血肿一定位于硬脑膜下腔。

（2）亚急性硬脑膜下血肿：其形成机理与急性型相似，不同的是在于脑血管损伤较轻或出血较慢。

临床表现症状与急性相似，唯临床进展相对较慢，常在脑挫裂伤的基础上，逐渐出现颅内压增高症状，出现新的神经体征或原有体征加重，甚至出现脑疝。这类血肿要与继发性脑水肿相鉴别。

（3）慢性硬脑膜下血肿：这类血肿来自轻微头部损伤，有的外伤史不清楚。多数病人年龄较大。当头部受伤后，使引流至上矢状窦的桥静脉被撕裂出血所致，而由脑表面其他小静脉或小动脉破裂出血少见。其发病机理尚无统一认识，一般认为由于出血缓慢，故在伤后较长时间才形成血肿。一般血肿的包膜多在发病后5～7天开始出现，到2～3周基本形成。为黄褐色或灰色结缔组织包膜，靠蛛网膜一侧包膜较薄，血管很少，与蛛网膜粘连轻微，易于剥开，靠硬脑膜一侧包膜较厚，与硬脑膜紧密粘连，该层包膜有丰富的新生毛细血管，血浆不断渗出，有时见到毛细血管破裂的新鲜出血。血肿内容早期为黑褐色半固体的粘稠物，晚期为黄色或无色透明液体。以前，大多认为由于血块溶解，囊内液体渗透压较高，脑脊液通过包膜被吸收到囊内，这种说法已被否认。目前，大多数认为在包膜的外层有新生而粗大的毛细血管，有血浆由管壁渗出或毛细血管破裂出血到囊腔内，这是血肿体积不断增大，晚期出现局灶症状和颅内压增高的原因。这类血肿通常是覆盖在大脑半球额、顶、颞的表面甚至更广泛，一般为单侧性，少数为双侧性。此外，婴幼儿除产伤和一般外伤所致外，颅内低压，维生素c缺乏，和出血性硬脑膜炎等亦为本病的致病诱因。慢性硬脑膜下血肿除占位作用导致颅内压增高外，还可因脑组织长期受压，引起显著的脑萎缩，所以这类病人颅内压增高的程度，常不与血肿体积呈正相关系。

临床表现一般可归纳为四类：（1）颅内压增高症状。（2）智力，精神症状，如记忆力和理解力减退。智力迟钝。精神失常。（3）局灶性症状，如偏瘫、失语、偏侧感觉障碍等，但均较轻。（4）婴幼儿病人，前卤膨隆，头颅增大，可误诊为先天性脑积水。

脑内血肿出血均来自脑挫裂伤灶，血肿部位多数与脑挫裂伤好发部位一致，少数发生在凹陷骨折处。一般可分：（1）深部血肿，较少见，位于白质深部，脑表无明显伤痕。少数可自行吸收，或分解液化后形成囊肿。（2）浅部血肿，较多见，多由脑挫裂伤区皮层血管破裂所致，常与急性硬脑膜下血肿并存。