深静脉血栓形成的发病机制与病理

时间 : 2016-01-08 14:41:29 来源：放心医苑网

[摘要]

脉血栓形成的发病机制与病理静脉血栓形成是一个较复杂的过程。dvt过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成

深静脉血栓形成的发病机制与病理静脉血栓形成是一个较复杂的过程。dvt过程中，先是血小板黏附、聚集在血管内膜局部、释放某些活性物质，同时又使血小板进一步聚集。随着病情的发展，血小板堆积逐渐增多，形成许多珊瑚状血小板小梁，使血流减慢，被激活的凝血因子逐渐增多，纤维蛋白形成及沉积亦随之增多，并网罗血细胞，终成血栓。血栓形成早期，只有起源处附着于血管壁，几乎是漂浮状态，很容易脱落。继而血栓收缩，挤出血清，血栓变为相对干燥，坚实的结构。开始血栓仅是通过纤维蛋白附着于血管壁上，但内膜的内皮纤维细胞迅速入侵，使血栓固定、机化。因为由血栓挤出的血清中有激活的凝血因子及凝血酶，所以在一定条件下，很容易有新鲜的血凝块沉积于正在机化，甚至已经机化的血栓上，使血栓不断的扩展延伸，最终堵塞静脉管腔。血栓也可逆行扩展，而导致全下肢深静脉主干血栓形成。血栓的蔓延、滋长，可以在任何时候终止，也可以不断的顺行或逆行发展。血栓形成后，向近侧扩展和远侧繁衍的继发血栓，逐渐与血管壁粘连，激发静脉壁和静脉周围炎症反应，然后停止扩展，繁衍，并发生纤维形成性机化。新生的肉芽组织由血管壁向血栓内生长，将纤维蛋白和组织碎片等血栓成分逐渐溶解，吸收，最终被机化的结缔组织取而代之。一般形成后1～2d即开始机化，3～4d就可较牢固的黏附于血管壁上。较大的血栓，一般需要2周以后方可完全机化。机化的血栓与血管壁紧密的融合，此时不再有脱落的危险。堵塞静脉的血栓，有较强的再管化能力。在血栓机化过程中，血栓发生收缩，使血栓与血管壁之间出现空隙或血栓本身自溶出现裂隙，这些裂隙被长入的内皮细胞逐渐覆盖，而形成两端与血管相通的一个或数个管腔，从而使部分血流得以重新回流，即再管化。静脉血栓形成后大约5～12周可发生广泛性再管化，在机化和再管化过程中，静脉瓣膜遭破坏而丧失正常功能，导致血液逆流。

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