脊髓压迫症的发病机理

时间 : 2015-12-30 15:21:15 来源：放心医苑网

[摘要]

bsp; 病变直接压迫脊髓和脊神经根﹐先为脊髓局部受压﹐后脊髓移位而被压于对侧骨壁。压迫脊髓的病变若从一侧压迫﹐则常引起脊髓半切综合症(布朗-塞卡尔氏综合症)即病变节段水平以下同侧上运动神经元性瘫和深感觉缺失﹐而对侧痛

病变直接压迫脊髓和脊神经根﹐先为脊髓局部受压﹐后脊髓移位而被压于对侧骨壁。压迫脊髓的病变若从一侧压迫﹐则常引起脊髓半切综合症(布朗-塞卡尔氏综合症)即病变节段水平以下同侧上运动神经元性瘫和深感觉缺失﹐而对侧痛温觉障碍。当病变发展到脊髓某一节段而形成横贯性损害时﹐该节段平面以下出现双侧上运动元性瘫(四肢瘫或截瘫)﹑各种感觉丧失﹑大小便功能障碍和脊髓反射的改变。当脊髓受到急性压迫时(如外伤血肿﹑脓肿等)﹐可出现脊髓休克现象﹐表现为各种感觉消失﹑弛缓性瘫(软瘫)﹐肌张力低﹐腱反射消失﹐排尿困难﹐无病理反射。休克期一般历时2～4周﹐后转为痉挛性瘫﹔腱反射亢进和病理征阳性。脊髓迅速受压时﹐先是静脉回流受阻﹐造成脊髓水肿加重其受压﹐后由于动脉受压致脊髓缺血﹑缺氧和营养障碍。光学显微镜下可见神经细胞及轴索均有水肿表现。脊髓慢性受压后则有一定的代偿能力﹐故脊髓水肿不明显﹐但可受压变形。无论急性或慢性受压﹐脊髓内的神经细胞和神经纤维均可逐渐发生变性﹑断裂﹑坏死和脱髓鞘改变。由于脊髓血液循环障碍﹐静脉回流受阻曲张﹑血管通透性增加﹐蛋白质渗出﹐故脑脊液中蛋白质含量增高。

（责任编辑：jbwq）

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