老人脊髓亚急性联合变性发病机制

时间 : 2015-12-30 15:21:07 来源：放心医苑网

[摘要]

bsp; 发病机制：依赖vitb12的甲硫氨酸合成参与神经髓鞘生成故vitb12缺乏能造成中枢及外周神经的髓鞘脱失和变性；vitb12也影响类脂质代谢，类脂质代谢障碍可导致神经髓鞘肿胀、断裂，引起轴突变性；vitb12是dna和r

发病机制：依赖vitb12的甲硫氨酸合成参与神经髓鞘生成故vitb12缺乏能造成中枢及外周神经的髓鞘脱失和变性；vitb12也影响类脂质代谢，类脂质代谢障碍可导致神经髓鞘肿胀、断裂，引起轴突变性；vitb12是dna和rna合成时必需的辅酶。它的缺乏导致rna合成不足，rna是神经细胞胞质所需的核蛋白，它合成不足可致神经轴突变性，特别易累及长轴突的脊髓后索侧索，而dna合成不足，则影响骨髓和胃黏膜的细胞分裂而产生贫血和胃肠道症状

（责任编辑：jbwq）

关键词: 脊髓亚急性联合变性病因老人脊髓亚急性联合变性发病机制

分享到：

老人脊髓亚急性联合变性发病机制

更多文章>> 与“老人脊髓亚急性联...”相似的文章

常见用药

补中益气丸

元胡止痛片

小儿泻止散

推荐医院

暨南大学医学院附属黄埔区中医院

中国人民解放军空军航空医学研究所附属医院

哈尔滨第一医院