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老人脊髓亚急性联合变性发病机制

时间 : 2015-12-30 15:21:07 来源：放心医苑网

[摘要]

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发病机制：依赖vitb12的甲硫氨酸合成参与神经髓鞘生成故vitb12缺乏能造成中枢及外周神经的髓鞘脱失和变性；vitb12也影响类脂质代谢，类脂质代谢障碍可导致神经髓鞘肿胀、断裂，引起轴突变性；vitb12是dna和rna合成时必需的辅酶。它的缺乏导致rna合成不足，rna是神经细胞胞质所需的核蛋白，它合成不足可致神经轴突变性，特别易累及长轴突的脊髓后索侧索，而dna合成不足，则影响骨髓和胃黏膜的细胞分裂而产生贫血和胃肠道症状

（责任编辑：jbwq）

关键词: 脊髓亚急性联合变性 病因 老人脊髓亚急性联合变性发病机制
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