高钠血症的并发症

临床上水、钠平衡紊乱常是混合型的，可以是缺钠合并缺水或高钠合并水过多；也可以是缺钠合并水过多或高钠合并缺水，因此应综合分析病史、临床表现和化验检查结果，抓原发因素和主要矛盾处理。

1.糖尿病患者并发重症感染所致高钠血症通过饮食控制和口服降糖药物治疗，多数患者在平时可维持血糖水平基本正常，一旦并发感染，容易发生严重高血糖和高钠血症。发生高血糖的原因有：①应激反应，肾上腺糖皮质激素、生长激素、胰高血糖素等的水平显著升高，并抑制胰岛素的作用，导致血糖显著升高。②组织细胞对胰岛素的敏感性下降。③分解代谢增强，合成糖原，降低血糖的能力下降。④重症感染患者需足够的能量供应，无法进行饮食限制。患者可于短时间内出现严重高血糖，但不一定发生酮症酸中毒，继续应用口服降糖药和一般的胰岛素治疗多不能控制。显著的高血糖导致血浆渗透压显著升高，产生渗透性利尿作用，电解质的丢失量少于水分的丢失量，产生浓缩性高钠血症，伴一定程度的钠的丢失；重症感染患者多合并高热和高分解代谢，呼吸道和皮肤大量失水，进一步加重浓缩性高钠血症；糖尿病患者多为老年人，糖尿病和老年两种因素皆容易合并肾小管浓缩功能的减退，导致排水量的比例进一步超过排钠量，加重浓缩性高钠血症；抗感染或降血糖等输液治疗常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高。由于血液浓缩和肾血流量减少，患者多合并高氯、高钾血症和尿素氮的升高，查体多发现明显的脱水征象。

(1)治疗原则：血糖升高是发生高钠血症的基础，血液浓缩是发生高钠血症的主要因素，而钠离子的输入常常是进一步加重的重要因素。因此应控制血糖，增加补液量，限制钠离子的输入。

(2)控制血糖：应用较大剂量的胰岛素，为能良好控制血糖的下降速度，应采用静脉输液，避免皮下注射。理论上和习惯上应输入生理盐水，待血糖明显下降后改用5%的葡萄糖溶液。需注意应确保血糖浓度的逐渐下降，若不能有效下降，随着生理盐水的输入，可能会进一步加重高钠和高渗血症，有条件者可用微泵注射，这样可较好控制氯化钠的入量。当然血糖浓度下降的速度也不应过快，否则将导致血浆渗透压的迅速降低，水分大量进入红细胞发生溶血，进入脑细胞发生脑水肿，以及低血容量休克的危险。待血糖浓度下降至8～12mmol/l后，即认为达到适当水平，不需要，也不应该降至正常水平。

(3)增加补液量：在血压不稳定的患者，应同时输入胶体；在血压稳定的患者应迅速增加水的摄入和输入。常用静脉补液多为5%葡萄糖液和生理盐水，难以控制糖和钠离子的输入，因此应以摄入为主，能自主进水的患者，可自主饮水；否则应通过胃管补充。当然有低渗葡萄糖和低渗氯化钠溶液时也可通过静脉补充。

(4)控制钠离子的入量：通过上述措施可较好的控制钠离子的入量。但随着血糖的控制和体液量的改善，可能伴随钠、钾、氯离子浓度的下降，这些离子的血浓度达正常低限水平时即应增加氯化钠和氯化钾的补充，否则容易导致低钠、低氯和低钾血症。

(5)血糖和电解质的检查：应2h左右检查1次，待病情稳定后减少检查的次数。

2.重症肺感染或急性肺损伤并发高钠血症患者呼吸道和皮肤大量丢失水分，容易导致浓缩性高钠血症，建立人工气道的患者失水更多；抗感染等输液治疗也经常在有意或无意间输入生理盐水或5%葡萄糖生理盐水，导致血钠的真性增高，因此患者多为混合型高钠血症，应大量补充水分，以胃肠道补充为主。待血容量改善后，一方面补液，一方面利尿。

3.脑血管意外的老年人并发高钠血症

(1)脑血管意外容易影响下丘脑和垂体的内分泌功能，导致肾脏排钠减少。

(2)老年人肾小管功能多有所减退，调节钠离子的功能减退。

(3)常合并气管切开，呼吸道失水增多。

(4)口渴中枢功能丧失或不敏感，在血钠升高的情况下，不能增加水的摄入。

(5)常用渗透性利尿药，水分的丢失多于电解质的丢失。