肾小管酸中毒的发病机理

时间 : 2015-12-22 11:51:13 来源：放心医苑网

[摘要]

bsp; 1.远端型肾小管性酸中毒正常情况下，为滴定滤过的缓冲剂(主要是磷酸盐)形成可滴定酸和使体内产生的氨转变成铵，远端肾单位(特别是皮质和髓质集合管)能将尿液ph降到低于血液2～3个ph单位的水平。如果有代谢性酸中

1.远端型肾小管性酸中毒正常情况下，为滴定滤过的缓冲剂(主要是磷酸盐)形成可滴定酸和使体内产生的氨转变成铵，远端肾单位(特别是皮质和髓质集合管)能将尿液ph降到低于血液2～3个ph单位的水平。如果有代谢性酸中毒时远端肾单位未能将尿ph降到5.5以下，即有i型rta这种情况存在。因尿ph值不适宜的高值，净酸排泄(可滴定酸加铵减去重碳酸盐)低于正常，小于酸生成的速度。钾分泌加速，可能是由于远端肾单位分泌质子减少，对电化驱动力竞争性减弱的缘故。酸化缺陷可能是由于远端肾单位的氢离子分泌泵数目不足引起。另外，酸性物质可跨管腔膜回漏，致使在质子分泌正常时也不能形成ph梯度。

2.近端型肾小管性酸中毒近端肾单位回吸收85%～90%滤过的重碳酸盐，主要通过na+/h+交换和碳酸酐酶将h2co3降解成co2和h2o的途径。na+/h+交换或碳酸酐酶活性受到干扰时，就会将过多的重碳酸盐留给远端肾单位来重吸收，但由于其重吸收能力有限，尿中即会有过多的重碳酸盐。因此，血重碳酸盐浓度正常时，尿中重碳酸盐≥重碳酸盐滤过量的15%即是正型rta的病理特异性指标。过多的重碳酸盐被带到远端肾单位也导致钾分泌加速和低钾血症，近端小管重碳酸盐重吸收缺陷及其后的重碳酸盐在尿中丧失，血浆重碳酸盐浓度和滤过负荷下降，从而使分配到远端肾单位的重碳酸盐的绝对数量也进行性减少。当减少至某一程度时，通常是血浆重碳酸盐浓度为15～18mm，远端肾单位便能够处理来自近端小管的重碳酸盐。此时，重碳酸盐尿可消失，尿ph可低于正常，净酸排泄可等于体内酸生成的速度。酸碱平衡以代谢性酸中毒为代价重新建立。

3.ⅳ型肾小管性酸中素ⅳ型rta最常见的原因是醛固酮水平下降或其作用受阻。肾上腺合成醛固酮可直接受影响，如在阿狄森病或遗传性酶促缺陷(如18-或20-羟化酶缺乏)。较为常见的是糖尿病性肾病，高血压性肾动脉硬化或肾小管。间质性疾病引起的原发性低肾素血症，也可降低醛固酮水平。另外，在一些肾小管-间质性疾病，尤其是病变主要在髓质和乳头的疾病(如滥用镇痛剂，镰状细胞病和梗阻性肾病)可见终末效应器官对高循环水平的醛固酮无反应。当钠在醛固酮的作用下由远端肾单位重吸收时，管腔内出现负电位差，有利于钾和氢离子的分泌。因而远端肾单位细胞完整性缺陷，醛固酮生成或作用低下，钠重吸收减少，或管腔负电位因氯化物重吸收增强而减少，都可影响钾和氢离子分泌，其结果是氢和钾排泄减少，出现高钾性代谢性酸中毒。

4.肾小球功能不全性rta肾小球病或肾小管间质性疾病都可引起这种rta。当肾小球滤过率降低到约20～30ml/分，常可见血钾正常的代谢性酸中毒。这种酸中毒的成因被认为是氨生成缺乏或尿液以铵的形式滞留氨的能力障碍引起。在这两种情况下，近端小管重碳酸盐重吸收和将尿ph降至<5.5的能力是完整的，但不能排泄与摄入等量的酸，从而导致酸中毒。

（责任编辑：jbwq）

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