右房峡部传导特性与心房扑动诱发的关系

右房峡部传导特性与心房扑动诱发的关系

中国心脏起搏与心电生理杂志1999年第3期第13卷临床研究

作者：赵学廖德宁张家友吴宗贵

单位：上海长征医院心内科(上海200003)

关键词：右房峡部；传导阻滞；心房扑动

摘要在10例室上性心动过速消融后及2例窦性心动过缓心脏电生理检查中，依次进行低侧右房和冠状静脉窦口刺激，检出右房峡部双向阻滞6例、双向传导2例、单向阻滞4例。在3例峡部逆钟向阻滞者，低侧右房刺激诱发出短阵顺钟向心房扑动(简称房扑)；在1例峡部顺钟向阻滞者，冠状静脉窦口刺激诱发出短阵逆钟向房扑。提示在无临床房扑史但有右房峡部单向阻滞者，可诱发短阵房扑，诱发房扑的类型与峡部阻滞方向及刺激位点有关。

therelationshipbetweenunidirectionalblockinright

atriumisthmusandinducedatrialflutter

zhaoxue,liaodening,zhangjiayou,etal

(departmentofcardiology,changzhenghospital,shanghai,200003)

abstracttwelvecaseswerestudiedbypacinglowlateralrightatriumandcoronarysinusostium,ofwhom10caseswereablatedforsuperventriculartachycardiasand2caseshadsinusbradycardia.itwasfoundthat6casesdemonstratedbi-directionalblock,2casesbi-directionalconductionand4casesunidirectionalblockinrightatriumisthmus.temporaryclockwiseatrialflutterwasinducedbypacingatlowlateralrightatriumin3caseswiththecounterclockwiseblockintheisthmus.temporarycounterclockwiseatrialflutterwasinducedbypacingatcoronarysinusostiumin1casewithclockwiseblockintheisthmus.theresultssuggestthattemporaryatrialfluttercanbeinducedinpersonswhohaveunidirectionalblockinrightatriumisthmusbutclinicalhistoryofatrialflutter.thetypeofflutterinducedisdependentontheblockingdirectionoftheisthmusandthepacingsite.

keywordsrightatriumisthmusconductionblockatrialflutter

临床上对心房扑动(简称房扑)的研究表明典型房扑的发生机制与右房峡部单向阻滞有关，将峡部单向阻滞变为双向阻滞即可治愈房扑［1～3］。在一个无临床房扑发作史的个体，如果他有房扑赖以发生的机制——峡部单向阻滞，能否诱发出房扑?若预先消除这种机制，能否有效预防临床房扑的出现?推想无房扑史者右房峡部传导特性可能存在多种形式，如双向传导、双向阻滞和单向阻滞。我们近来观察了12例无房扑史者的右房峡部传导特性，现将初步研究结果报道如下。

1资料与方法

1.1对象近期住院进行射频消融的室上性心动过速患者10例，其中房室结双径4例、左侧旁道5例、右中间隔慢旁道1例，均于消融成功后接受本项检查；窦性心动过缓行电生理检查者2例。共计12例，男7例、女5例，年龄47±10(33～69)岁。均无高血压、冠心病及临床房扑心电记录史，超声心动图未显示心脏增大。

1.2方法术前停用抗心律失常药至少5个半衰期，8例在射频消融术后留置中侧右房(mra)、低侧右房(llra)、冠状静脉窦口(cso)和his束(hbe)电极；4例插入halo导管，在x线左前斜位透视下平行三尖瓣环放置，远端位于llra、近端接近cso，同时留置cso和hbe电极。电生理检测程序：分别在cso和llra依次进行500，400和300mss1s1刺激，同时记录体表ⅱ、avf、v1导联及心内电图，走纸速度100～200mm/s。房扑诱发程序：分别在cso和llra依次从300ms以10ms递减进行burst法刺激，直到心房2∶1夺获，重复一次。

2结果

右房峡部传导呈双向阻滞6例、双向传导2例和单向阻滞4例。在4例单向阻滞中，表现为逆钟向阻滞3例、顺钟向阻滞1例，且均诱发了房扑。单向阻滞者原有疾病为房室结双径1例、左侧旁道2例、窦性心动过缓1例。3例逆钟向阻滞者仅在llra诱发出短阵顺钟向房扑，在cso不能诱发任何房扑；1例顺钟向阻滞者仅在cso诱发出短阵逆钟向房扑，在llra不能诱发任何房扑。房扑诱发的重复性良好，1例可诱发短阵心房颤动但迅速转为房扑。诱发的房扑特征：周期不稳定，激动顺序可变，持续时间均＜3min(附图)。双向阻滞与双向传导者均未诱发出房扑。

附图诱发的房扑特征在h1行200ms起搏诱发房扑，房扑周期不稳定，a波激动顺序有变。选择记录的比例以顺钟向为主，如箭头所示

3讨论

3.1房扑的单向阻滞机制房扑的发生机制被认为是右房内形成一个或多个大折返环，且有主环与辅环之分，主环冲动围绕三尖瓣环传导，右房峡部是房扑折返环的必经之路，具有缓慢传导特性。右房峡部实际上包括三部分：三尖瓣后环—下腔静脉(ⅰ区)，三尖瓣隔环—cso(ⅱ区)和cso—下腔静脉(ⅲ区)。单向阻滞是形成折返的必要条件，典型房扑的单向阻滞点被证实均在右房峡部。若在cso起搏，峡部出现顺钟向阻滞，起搏冲动沿三尖瓣环逆钟向传导，抵达右房峡部时，一旦单向阻滞点恢复兴奋性，则可发生逆钟向房扑。相反，若在低侧右房起搏，峡部出现逆钟向阻滞而顺钟向传导存在，因此可发生顺钟向房扑。文献认为房性早搏起源于间隔和左房较多，而起源于前侧或低侧右房较少，临床房扑以逆钟向房扑多见［3］。起源于间隔的房性早搏相当于本组起搏cso，故易诱发出逆钟向房扑。

3.2右房峡部单向阻滞与房扑诱发本研究初步观察到，在无临床房扑者，右房峡部传导至少有3种形式，即双向传导、双向阻滞和单向阻滞。单向阻滞又有2种表现类型，即逆钟向阻滞和顺钟向阻滞。只要存在右房峡部单向阻滞，即可诱发房扑，提示峡部单向阻滞是房扑发生的必要条件。诱发房扑的类型与峡部阻滞类型及刺激位点有关，逆钟向阻滞者只在llra诱发，且只诱发顺钟向房扑；顺钟向阻滞者只在cso诱发，且只诱发逆钟向房扑。不过，本文4例诱发房扑均为短阵房扑，最长持续时间小于3min，提示虽然房扑的诱发形成依赖于峡部单向阻滞，但房扑的维持可能还受心房其他部位电传导特性等因素的制约。

3.3房扑消融终点及长期预后近年人们已经注意到，仅以房扑不能被诱发为消融终点，则出现较高的房扑复发率；若一个逆钟向房扑被消融后仍可诱发出顺钟向房扑，则认为房扑折返环仍然存在，因为射频电流对峡部顺钟向和逆钟向传导的影响不尽一致。schumacher等［2］报道房扑复发率在双向阻滞者为9％、在单向阻滞者为54％、在单独双向传导延迟为100％。要证实双向阻滞，推荐消融后作电生理评价时要分别在后间隔和低侧右房壁进行起搏。shah等［4］对21例房扑双向阻滞后复发病例再次消融，发现理想靶点是标测峡部被等电位线分开的双电位位点。作者曾观察随访9例持续性典型房扑消融的长期预后，3例右房峡部单向阻滞者有2例复发，而6例峡部双向阻滞者无1例复发，提示房扑消融的成功依赖于右房峡部双向阻滞。若以房扑不能被诱发且右房峡部出现双向阻滞为消融终点，则长期预后可能更为满意。此外，以峡部出现双向阻滞为消融终点，使得在窦律下消融房扑成为可能。poty等［1］报道11例及schwatzman等［5］报道7例在窦律起搏下消融峡部直到出现双向阻滞，均获得了根治房扑的长期预后。

在室上性心动过速消融术后或心电生理检查术中，进行右房峡部传导特性观察简单易得。在无临床房扑史且存在峡部单向阻滞者，诱发出短阵房扑的事实，进一步证实了房扑的发生机制。若扩大样本进一步观察，则可有助于筛选房扑高危人群及认识其分布规律。

参考文献

1potyh,saoudin,nairm,etal.radiofrequencycatheterablationofatrialflutter.furtherinsightsintothevarioustypesofisthmusblock:applicationtoablationduringsinusrhythm.circulation,1996,94(12):3204

2schumacherb,pfeifferd,tebbenjohannsj,etal.acuteandlong-termeffectsofconsecutiveradiofrequencyapplicationonconductionpropertiesofthesubeustachianisthmusintypeⅰatrialflutter.jcardiovascelectrophysiol,1998,9(2):152

3olginje,kalmanjm,saxonla,etal.mechanismofinitiationofatrialflutterinhumans:siteofunidirectionalblockanddirectionofrotation.jamcollcardiol,1997,29(2):376