慢阻肺的治疗

1、停止吸烟

吸烟是引起阻塞性肺气肿的主要危险因素，停止吸烟是治疗的重要措施之一。众所周知，呼吸功能随年龄的增长而减退，在不吸烟的正常人群中，25～30岁以后，fev1每年约下降25～30ml，吸烟者fev1下降较不吸烟者明显，其下降的曲线陡直，以重度吸烟者更为显著。吸烟者中约10%～15%为copd的易感者，在这些人群中fev1的下降更为严重，每年下降约150ml，当其至60岁时fev1平均仅0.8l，此时常感呼吸困难，难以胜任日常活动，已经达到致残的地步。然而，如能在50岁时戒烟，肺功能虽已不能恢复，但fev1随年龄增长而下降的速度将沿着不吸烟者的规律发展，出现呼吸困难的年龄将向后推移11年左右，至76岁时始较明显。可见尽早戒烟在治疗阻塞性肺气肿方面具有十分重要的意义。

2、抗感染药物、支气管扩张药及祛痰药的应用。

3、糖皮质激素

copd患者使用糖皮质激素疗效不如哮喘患者，故应持慎重态度。鉴于copd气道炎症的本质与哮喘不尽相同，前者是由于吸烟、感染、过敏及环境污染等综合因素引起，而后者则主要为变态反应引起的非特异性炎症反应。copd患者仅部分存在气道高反应性和气道对β2受体激动药吸入的部分可逆性，且多数患者吸入皮质激素不能改变乙酰胆碱对气道激发试验的反应性。因此，建议copd患者应用皮质激素吸入治疗应具有如下的指征：

(1)应用β2受体激动药吸入后fev1较用药前增加≥15%，其气流受阻具有一定的可逆性者。(2)支气管激发试验呈气道高反应性者。(3)痰或周围血嗜酸性粒细胞增高者。(4)对多种过敏原皮肤试验，50%以上呈阳性的特应质者。(5)血或支气管肺泡灌洗液中，白介素(ils)、肿瘤坏死因子(tnf-α)及γ-干扰素(ifn-γ)等细胞因子，或血栓素a2(txa2)、白三烯(lts)、前列腺素f2-α(pgf2-α)及血小板激活因子(paf)等炎症介质水平升高者。(6)copd合并哮喘者，一般可考虑口服或静脉滴注糖皮质激素，以中等剂量泼尼松20～30mg/d口服开始，如患者主观症状、肺功能及血气有所改善，可逐渐减至最小有效维持量，一般口服3～4周，症状缓解即应停用。据报告稳定期患者应用皮质激素吸入治疗，仅10%左右患者fev1可获改善，故局部吸入皮质激素疗效尚不满意。

4、氧疗

(1)医院内氧疗：copd急性加重期严重缺氧时氧疗的目的是使动脉血氧饱和度(sao2)上升至＞90%及pao2≥8.0kpa(60mmhg)，而不使paco2上升超过1.3kpa(10mmhg)。一般可通过鼻导管、venturi.面罩或机械通气给氧。吸氧应从低浓度开始，鼻导管吸氧的流量为1～2l/min。如严重低氧血症而co2潴留不甚严重者，可逐步适当增加吸氧浓度。

(2)长程家庭氧疗(ltot)：可提高copd伴慢性呼吸衰竭患者的生存率和生活质量。呼吸衰竭稳定3～4周，pao2≤7.3kpa(55mmhg)，不管有无高碳酸血症均有进行ltot的指征。一般经鼻导管吸氧，流量1.5～2.5l/min，pao2可升达8.0kpa(60mmhg)以上。吸氧持续时间不应＜15h/d。

5、营养支持

阻塞性肺气肿患者由于呼吸负荷加重，呼吸作功增加能量消耗过多，长期慢性咳嗽、咳痰和反复感染的消耗以及气急、缺氧和药物等的影响，使患者摄入减少，常合并营养不良。从而加重呼吸肌无力和疲劳，以及免疫功能进一步减弱。因此，营养支持疗法日益受到重视。应采用对本病患者营养支持的合理计算方法。除恰当的食谱搭配外，必要时可行肠道内、外营养物质的补充，以期维持体重，增强肌力，克服膈肌疲劳。

6、康复治疗

目的在于使进行性气流受限、严重呼吸困难、活动受限的患者，改善活动能力，提高生活质量。包括：