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肝硬化是怎么造成的?

时间 : 2015-11-12 16:01:07 来源:放心医苑网

[摘要]

肝硬化是怎么回事?肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维肝硬化的症状,肝硬化的病因很多不同地区的主要病因也不相同下面详细的介绍下各种肝硬化的病因。  一肝炎后肝硬化的病因:  指病毒性肝炎发展

肝硬化是怎么回事?肝硬化是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维肝硬化的症状,肝硬化的病因很多不同地区的主要病因也不相同下面详细的介绍下各种肝硬化的病因。

一肝炎后肝硬化的病因:指病毒性肝炎发展至后期形成肝硬化现已知肝炎病毒有甲乙丙丁戊等类型近年研究认为甲型肝炎及戊型肝炎无慢性者除急性重症外不形成肝硬化乙丙型肝炎容易转成慢性即慢性活动性肝炎和肝硬化1974年shikatu报道用免疫荧光方法可以显示hbsag(乙型肝炎表面抗原)在显微镜下含有hbsag的细胞浆呈毛玻璃状用地衣红(oecein)染色法可将含hbsag的肝细胞浆染成光亮的橘红色经过多年保存的肝硬化标本用此法也可显示出来含hbsag的肝细胞使乙型肝炎病毒引起的肝硬化有了可靠的依据乙肝病人10%~20%呈慢性经过长期hbsag阳性肝功能间歇或持续异常乙肝病毒在肝内持续复制可使淋巴细胞在肝内浸润释放大量细胞因子及炎性介质在清除病毒的同时使肝细胞变性坏死病变如反复持续发展可在肝小叶内形成纤维隔再生结节而形成肝硬化68%的丙型肝炎呈慢性过程30%的慢性丙型肝炎发展为肝硬化丁型肝炎可以和乙型肝炎同时感染或重叠感染可以减慢乙型肝炎病毒的复制但常加剧病变的活动及加速肝硬化的发生病毒性肝炎的急性重症型肝细胞大块坏死融合从小叶中心向汇管区扩展引起网状支架塌陷靠拢形成纤维隔并产生小叶中心至汇管区的架桥现象而形成大结节性肝硬化慢性活动性肝炎形成的肝硬化在汇管区有明显的炎症和纤维化形成宽的不规则的"主动性"纤维隔向小叶内和小叶间伸展使邻接的各小叶被纤维隔分隔破坏这时虽然肝脏结构被改建但还不是肝硬化而是肝纤维化阶段当炎症从肝小叶边缘向中心部扩展引起点片状坏死和单核细胞浸润纤维隔也随之继续向中心扩展分割肝小叶加之肝细胞再生形成被结缔组织包绕的再生结节则成为肝硬化至病变的末期炎症和肝细胞坏死可以完全消失只是在纤维隔中有多数大小不等的结节结节为多小叶性形成大结节性肝硬化如肝炎病变较轻病程进行较慢也可以形成小结节性肝硬化混合性肝硬化或再生结节不明显性肝硬化(不完全分隔性肝硬化)。二、酒精性肝硬化的病因:西方国家酒精性肝硬化发病率高由酗酒引起近年我国酒的消耗量增加脂肪肝及酒精性肝硬化的发生率也有所增高据统计肝硬化的发生与饮酒量和时间长短成正比每天饮含酒精80g的酒即可引起血清谷丙转氨酶升高持续大量饮酒数周至数月多数可发生脂肪肝或酒精性肝炎若持续大量饮酒达15年以上75%可发生肝硬化。酒精进入肝细胞后在乙醇脱氢酶和微粒体乙醇氧化酶作用下转变为乙醛乙醛再转变为乙酸乙酸使辅酶ⅰ(nad)过多的转变为还原型辅酶ⅰ(nadh)因而nad减少nadh增加则两者比值下降线粒体内三羧酸循环受到抑制脂肪酸的酯化增加三酰甘油增加肝内的三酰甘油释放减少另外肝内nadh过多又促进了脂肪酸的合成使体脂肪形成脂肪酸的动力加强造成肝内三酰甘油过多超过肝脏的处理能力而发生脂肪肝长期大量饮酒可使肝细胞进一步发生变性坏死和继发炎症在脂肪肝的基础上发生酒精性肝炎显微镜下可见肝细胞广泛变性和含有酒精性透明蛋白汇管区有多形核白细胞及单核细胞浸润和胆小管增生纤维组织增生最后形成小结节性肝硬化酒精性肝硬化小叶中心静脉可以发生急性硬化性透明样坏死引起纤维化和管腔闭塞加剧门静脉高压中心部纤维化向周缘部位扩展也可与汇管区形成"架桥"现象。三、寄生虫性肝硬化的病因:如血吸虫或肝吸虫等虫体在门脉系统寄居虫卵随门脉血流沉积于肝内引起门静脉小分支栓塞虫卵大于肝小叶门静脉输入分支的直径故栓塞在汇管区引起炎症肉芽肿和纤维组织增生使汇管区扩大破坏肝小叶界板累及小叶边缘的肝细胞肝细胞再生结节不明显可能与虫卵堵塞门静脉小分支肝细胞营养不足有关因门静脉受阻门脉高压症明显有显著的食管静脉曲张和脾大成虫引起细胞免疫反应和分泌毒素是肝内肉芽肿形成的原因虫卵引起体液免疫反应产生抗原-抗体复合物可能是肝内门脉分支及其周围发生炎症和纤维化的原因寄生虫性肝硬化在形态学上属再生结节不显著性肝硬化。四中毒性肝硬化的病因:化学物质对肝脏的损害可分两类:一类是对肝脏的直接毒物如四氯化碳甲氨蝶呤等;另一类是肝脏的间接毒物此类毒物与药量无关对特异素质的病人先引起过敏反应然后引起肝脏损害少数病人可引起肝硬化如异烟酰异丙肼氟烷其病变与肝炎后肝硬化相似四氯化碳为肝脏的直接毒物对肝脏的损害与药量的大小成正比关系引起肝脏弥漫性的脂肪浸润和小叶中心坏死四氯化碳本身不是毒性物质经过药物代谢酶的作用如p-450微粒体酶系统将四氯化碳去掉一个氯原子而形成三氯甲烷即氯仿则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基)引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害由于对肝细胞内微细结构的破坏药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢从而减弱了对肝脏的继续损害病人在恢复之后肝功能多能恢复正常仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化动物试验反复给大鼠四氯化碳使药物蓄积可引起肝硬化氨甲喋呤是抗叶酸药物临床常用以治疗白血病淋巴瘤牛皮癣(银屑病)等据报道可引起小结节性肝硬化。五、循环障碍(淤血)性肝硬化的病因由于各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎等使肝脏长期处于淤血和缺氧状态最终形成肝硬化budd-chiai综合征是由于肝静脉慢性梗阻造成长期肝淤血也发生与心源性完全相同的肝硬化。心功能不全时由于心脏搏血量减少肝内血液灌注下降肝小叶边缘部位血含氧量较高流向肝小叶中心时氧含量进行性减低心功能不全同时又存在中心静脉压增高中心静脉及其周围肝窦扩张淤血压迫肝细胞肝细胞变性萎缩甚至出血坏死缺氧及坏死均可刺激胶原增生发生纤维化甚至发生中心静脉硬化纤维化逐渐由中心向周围扩展相邻小叶的纤维素彼此联结即中心至中心的纤维隔而汇管区相对受侵犯较少这是循环障碍性肝硬化的特点后期由于门脉纤维化继续进展肝实质坏死后不断再生以及胆管再生则最后失去淤血性肝硬化特点此型肝硬化在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化。六、隐源性肝硬化的病因部分肝硬化患者的病因不明,可能与脂肪肝,或肝脏的先天性的某种酶系的缺乏有关。上述就是小编搜集的肝硬化的原因,希望对大家有帮助。在知道了原因后,我们就可以更好的预防肝硬化。如果还想了解更多有关肝硬化的相关知识,可以在我们的网站上搜索。祝您身体健康!

(责任编辑:jbwq)

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