2型糖尿病视网膜病变的危险因素分析

关键词2型糖尿病糖尿病视网膜病变ace基因

analysisofiskfactosfotype2diabeticetinopathy

xueyaoming，guanmeiping，shenjie，etal.

depatmentofendocinology，nanfanghospital，fistmilitaymedicalunivesity，guangzhou510516.

【abstact】objectivetoinvestigateintotheiskfactosfotype2diabeticetinopathy.methodsthebloodpessue，glucose，thelevelofseumfat，insulinandc-peptideweetestedin139type2diabeticpatients，whichinclude48patientswithetinopathyand91withoutit.atthesametime，theangiotensini-convetingenzyme（ace）genepolymophismweedeteminedinthosepatients.esultsthebodymassindex（bmi），systolicbloodpessue（sbp），thelevelofseumtotalcholesteol（tc）andinsulinofdiabeticetinopathy（d）（+）goupweedistinctlyhighethanthatofd（-）goupin<5yeascousegoup.andin>5yeascousegouponlythelevelofpostpandialinsulinofd（+）goupwassignificantlyhighethanthatofd（-）goup.thedistibutionofacegenotypeind（-）andd（+）goupweenosignificantlydiffeence.conclusiontheobesity，highesbp，tcandinsulinweeimpotantiskfactosfotype2diabeticetinopathy.

keywodstype2diabeticdiabeticetinopathyacegene

糖尿病视网膜病变（d）是导致患者失明的主要原因，对其危险因素的探讨对该病的早期防治有着重要意义。以往的研究表明，代谢控制情况是发生糖尿病视网膜病变的一个重要因素，而2型糖尿病患者常合并肥胖、高血压、高胰岛素血症及脂代谢紊乱等，且存在疾病的易感异质性，故有必要对其危险因素进行综合性的评价。

1资料和方法

1.1一般资料随机选择1997～1999年住院的2型糖尿病患者（确诊依据为1985年糖尿病诊断及分型标准）139例，男72例，年龄57.35±12.45岁;女67例，年龄56.88±13.01岁。根据病程分为两组:（1）病程5年以下组:共80例，其中不合并视网膜病变者［<5年d（-）组］50例，合并视网膜病变者［<5年d（+）组］30例;（2）病程5年以上组:共59例，其中不合并视网膜病变者［>5年d（-）组］11例，合并视网膜病变［>5年d（+）组］48例。d诊断按照who1994年的标准。

1.2一般指标检测测量身高、体重，计算体重指数［bmi=体重（kg）/身高（m2）］;测血压（sbp/dbp）;清晨空腹血糖（fpg）、总胆固醇（tc）、甘油三酯（tg）、低密度脂蛋白（ldl）、高密度脂蛋白（hdl）、极低密度脂蛋白（vldl），均采用自动生化分析仪测定;空腹及餐后2h血浆胰岛素（ins，ins2）及c肽（c-p，c-p2）水平采用放免方法测定;hba1c采用全自动糖化血红蛋白分析仪测定。

1.3ace基因多态性检测以酚-氯仿-异戊醇方法提取外周血白细胞dna。pc反应体系20μl，引物序列如下:上游:5’-ctggagaccactcccatcctttct-3’，下游:5’-gatgtggccatcacattcgtcagat-3’。变性94℃40s，退火56℃40s，延伸72℃60s，共35个循环。扩增产物经2.0%琼脂糖凝胶电泳，然后经0.5μg/ml溴乙锭溶液染色35～40min，取出后经凝胶图像分析系统（gdas-7500）观察并照像。仅见190bp单一条带的为dd型，仅见490bp单一条带的为ⅱ型，同时有190bp和490bp两个条带的为di型。

1.4统计学处理结果以x±s表示，采用spss9.0统计软件分析，组间比较经方差齐性检验，方差齐者采用t检验，方差不齐者采用t’检验。ace基因型分布频率的比较采用x2检验。

2结果

2.1病程5年以下组及5年以上组一般资料的比较见表1。2型糖尿病患者病程5年以下者d（+）组bmi、sbp、tc空腹及餐后2hins水平均显著高于d（-）组（p<0.05）。病程5年以上者d（+）组餐后2hins水平显著高于d（-）组（p<0.01）。

2.2ace基因型在d（-）组与d（+）组分布频率的比较见表2。2型糖尿病患者ace基因dd型在d（+）组的分布频率（25.64%）高于d（-）组（16.39%），但差异并无显著性。

表1病程5年以上及5年以下d（+）组与d（-）组一般资料的比较（略）

表2ace基因型在d（-）组与d（+）组的分布（略）

3讨论

糖尿病视网膜病变（d）是导致患者失明的重要原因，严重影响患者的生活质量，因此对d的发病机制及其防治的研究已成为各国医学界的研究热点。目前的研究认为多元醇通路的激活、肌醇耗竭、蛋白的非酶性糖化、自由基损伤及二酰基甘油-蛋白激酶c系统的活化在d的发病中起了一定的作用［1］。虽然不同患者发生d的机制基本相似，但临床上发现，并非所有糖尿病患者都发生该病变，甚至有些病情控制较差的患者没有发生视网膜病变，而病情控制良好的患者却较早出现了眼底合并症。

我们的研究结果显示，病程5年以下的d患者的体重指数、收缩压、空腹和餐后2h胰岛素水平及血浆胆固醇水平均显著高于不合并d的患者，而病程5年以上的d患者只有餐后2h胰岛素水平显著高于不合并d者。提示肥胖、高收缩压、高胰岛素水平及脂代谢紊乱在d的发生和发展中起了重要的作用，这些危险因素往往联合出现，可能存在一个共同的致病基础，如何解决这个关键问题还有待于进一步探讨。

研究认为遗传因素在d的发生和发展中起了一定的作用，近年来的研究发现ace基因的插入/缺失多态性与糖尿病肾病、冠心病、原发性高血压、脑血管病变等的发生相关。我们的研究结果则表明ace基因多态性与d无显著相关，但存在dd型的分布频率在d人群中比非d人群中高的趋势，这与国内外的多数研究结果一致［2～5］。

综上所述，严格控制2型糖尿病患者的血压（尤其是收缩压）、血清总胆固醇水平，减轻体重，改善代谢紊乱，对预防糖尿病视网膜病变的发生有着非常重要的意义。

参考文献

1隋国良，葛在香，董砚虎.糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治研究进展.国外医学·内科学分册，2000，27（3）:119-122.

2刘戟，敬慧娥，张文，等.血管紧张素转换酶基因多态性与糖尿病视网膜病变相关关系的研究.中华眼底病杂志，1999，15（1）:37-38.

3汪大望，叶真，张旭，等.血管紧张素转换酶基因多态性与2型糖尿病视网膜病变的相关研究.中国糖尿病杂志，1999，7（5）:299-300.

4fujisawat，ikegamih，shencq，etal.angiotensini-convetingenˉzymegenepolymophismisassociatedwithmyocadialinfacction，butnotwithetipoathyonephopathy，inniddm.diabetescae，1995，18（7）:983-985.