据中国医药报上海讯记者白毅报道中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所裴钢院士领导的研究小组经多年研究后发现，β2肾上腺素受体被激活后，可增强γ分泌酶的活性，进而能够增加导致
阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白的产生。该发现揭示了阿尔茨海默病致病的新机制，并且提示β2肾上腺素受体有可能成为研发阿尔茨海默病治疗药物的新靶点。11月19日，国际著名学术期刊《自然・医学》网络版在线发表了这项关于β淀粉样蛋白产生过程新机制的最新研究成果。
阿尔茨海默病（
老年痴呆症）是一种以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病，患者初期出现记忆力和思维能力减退，不久就会不易辨认方向，语言表达困难，无法辨认亲人，最后丧失生活自理能力，给家庭和社会带来沉重负担。
以往的研究表明，β淀粉样蛋白是导致人类罹患阿尔茨海默病的“罪魁祸首”。神经细胞异常产生的大量β淀粉样蛋白，不仅会在大脑中沉淀形成
老年斑，而且会引起大脑神经纤维丝缠结和神经细胞死亡等病理变化，从而导致阿尔茨海默病。因此，研究β淀粉样蛋白是如何产生的，将有助于预防和治疗阿尔茨海默病。
裴钢院士领导的研究小组经发现，细胞膜上的β2肾上腺素受体被激活后能够促进γ分泌酶从细胞膜表面向细胞内部的内吞体和溶酶体转运，增强γ分泌酶的活性，进而增加β淀粉样蛋白的产生。进一步的动物模型实验研究也表明，给阿尔茨海默病的模型小鼠长期使用β2肾上腺素受体激动剂后，小鼠大脑的皮层和海马区域确实形成了更多的老年斑，并表现出严重的阿尔茨海默病的病理变化。反之，给模型小鼠长期使用β2肾上腺素受体拮抗剂后，则不仅明显减少了老年斑的数量，而且还延缓了其阿尔茨海默病的病理变化。据悉，此项研究成果已申请了专利，并在抓紧开发新药。
裴钢院士表示，β2肾上腺素受体是细胞膜上一种非常重要的蛋白质，承担着为细胞接受和传递信号的任务。日常工作和生活中，人们的
焦虑、
紧张、抑郁等不良情绪会引起人体的应激反应，进而激活β2肾上腺素受体，从而导致β淀粉样蛋白的增加，这就解释了为什么长期的应激反应有可能增加人们罹患阿尔茨海默病的风险。
