瘢痕疙瘩和增生性瘢痕研究进展

　　瘢痕疙瘩（Keloid，下简称K）和增生性瘢痕（Hypertrophicscar，下简称HS）是美容、整形外科最棘手的问题之一，由瘢痕增生及挛缩而产生的畸形及功能障碍在临床中也时常遇到。人们对这"种在创伤愈合过程中产生的病因尚未弄清，因此，临床疗效还不如人意。此项研究仍是目前"的重要课题之一。现将国内外有关基础研究的资料综述如下。

　　一、实验模型研究

　　K和HS是人类皮肤全层损伤所特有的一种"反应性疾病。鉴于动物的皮肤损伤后尚未证实能够形成K和HS［1］，因此缺乏可重复的实验模型是研究K和HS的一个"主要障碍［2］。

　　Kischer［1］1989年成功地将人类的K和HS移植到裸鼠的皮下组织内。经组织化学分析和电镜观察，所有移植的K和HS都保持其细胞结构和典型的结节特征，该模型为研究K和HS的病理以及观察各种治疗方法的疗效提供了一个非常有效的实验动物模型。

　　Ehrilch［3］1984年利用长期器官培养系统将人体的HS培养成功。组织观察发现，HS保持高分化状态，为研究K和HS又开辟了一条新的途径。

　　二、免疫学研究

　　有学者［19］怀疑，K是由于机体对抗因漏出而侵入到真皮的皮肤抗原、血、黑色素和血液产物（血卟啉）等发生免疫反应的结果。有些学者［4］证实，此免疫反应是一种对皮肤抗原的迟发型过敏反应。而另一些学者［4］通过酸洗法和免疫荧光法证实，此免疫反应是抗核抗体直接对抗K内的成纤维细胞而产生的。

　　三、胶原代谢研究

　　1.胶原合成研究：瘢痕组织的结构单位是胶原蛋白分子，胶原合成是一个复杂的酶系统的作用过程。其肽链中的肽脯氨酸的羟基化是胶原合成中最特异的反应，控制这一羟基化的酶脯氨酸羟化酶（Prolinehydroxylase，PH）的活性可直接反映胶原的合成速度。Cohen［5］1971年报道，PH的活性K显著高于HS，而HS又高于其邻近的正常皮肤。对脯氨酸羟基化反应机理的研究表明，它的羟基来源于分子氧而不是水，并且羟基化是由氧酶系统催化的［6］。在体外研究中，由于观察到脯氨酸羟基化系统有光子发射或化学发光性而证明产生了电子激发状态。光子发射是由电子激发的分子氧所产生［7］。Hoppes［8］1971年测出，K和HS皮内的葡萄糖－6－磷酸脱氢酶比正常皮肤高9～13倍，而氨基酸和脂肪酸代谢酶却有所降低。此外，病变部位的脱氧核糖核酸的含量为正常真皮的2倍。这都提示有成纤维细胞增殖。

　　2.胶原分解研究：过去一向认为胶原一旦合成即不再分解，而近年来研究表明，即使是最稳定的胶原纤维也处于不断更"新中，体内胶原的分解主要通过酶化反应完成，其中胶原酶发挥了重要作用［9］。胶原酶的分解方式有两种：多步骤分解和溶酶体分解［10，11］。