氯化钡中毒的抢救 ,论文发表，论文代写

　　急性氯化钡中毒迄今报道较少，近来笔者在处理大批人员中毒的突发公共卫生事件时，收治了60例因食用误掺氯化钡的面条而中毒的患者。现将治疗体会报道如下。　　　　1　临床资料　　　　本组60例中毒患者，男33例，女28例，年龄最小者11岁，最大者55岁，平均32岁。因食用误掺氯化钡的面条后发病，2例在餐后30min内发病，最早1例在餐后10min发病，12例进餐后2h发病，最迟1例在餐后6h发病，其余46例在进餐后3h至5h内发病。　　最早出现的是消化道症状，上腹部不适60例，恶心54例、呕吐35例、腹泻l例，腹痛20例。头晕6例，头痛5例，口周、面部麻木17例，四肢麻木6例，全身无力10例，胸闷15例。发音及吞咽困难2例，呼吸肌麻痹1例，12例以口唇及四肢麻木起病而无消化道症状。辅助检查：有51例周围血细胞计数增高（11.2～15.4）×109/L，39例血清钾降低（3.2～1.6）mmol/L。心电图：窦性心动过速11例，窦性心动过缓22例，窦性心律不齐38例，频发室性早搏8例，频发房性早搏12例，ST段压低23例，T波低平18例，U波明显36例，多次心室纤颤1例，猝死1例。后经职业病防治所鉴定31例为氯化钡接触反应，29例为氯化钡中毒。　　　　2　治疗　　　　2．1清除毒物　　催吐、洗胃、导泻以清除毒物，是防止毒物吸收的首要措施。本组洗胃26例，其余采取压舌根催吐方法排出毒物。　　2．2补充钾剂　　由于钡离子可激活细胞膜，使钾离子从细胞外转入细胞内而导致血钾降低，并且在发病过程中血钾还会出现进行性降低，因此为了预防低血钾，及时给予氯化钾治疗。本组60例患者给予氯化钾及VitC，VitB6静滴，因常规静脉补钾，钾盐浓度大时引起疼痛较为剧烈，患者不能耐受且局部血管受到刺激引起血管闭塞，补不进药物。所以笔者对中毒症状相对较重者（8例）采用深静脉置管予以氯化钾超常规补钾15～36g/d静滴，浓度4g/L。并实行心电监护，每隔1h做心电图一次，未发现有T波高尖、心动过缓或Q-T间期延长病例。一例2h内静脉补9g后，血钾才达35mmol/L，室性心律失常得以正常；一例8h内静脉补30g氯化钾后，血钾3.8mmol/L，室性心律失常逐渐得以纠正。39例血钾降低患者中有4例在使用氯化钾之前血钾3.2mmol/L左右，而在补钾过程中却产生不同程度血钾降低，经补钾5～6g/d，6h后复查正常。血钾正常者予以4～5#d后复查血钾均在正常范围内。　　2．3应用硫代硫酸钠　　本组中有8例重症患者予以硫代硫酸钠0.64g加入0.9％氯化钠20ml静注，1次/4h。　　2．4密切观察　　由于本组中8例出现低血钾（1.90mmol/L以下），4例在补钾过程中出现血钾降低，窦性心动过速11例，窦性心动过缓22例，窦性心律不齐38例，频发室性早搏8例，频发房性早搏12例，ST段压低23例，T波低平18例，U波明显36例。所以必须勤测血压、脉搏，做好心电图监测及复查血清钾、钠、氯的含量，其中防止低血钾或高血钾引起的心律失常是首要任务。重症患者在深静脉置管的对侧静脉内留置针管，0.5h采一次血，检测电解质血钾含量，指导用药。本组除1例因早期在诊断不明时，即出现猝死，未抢救成功。1例也因在早期诊断不明时出现呼吸肌麻痹，室速，用利多卡因引起心脏骤停，复苏后脑未复苏死亡。其余心电图异常的患者在补钾后都转为正常。　　　　3　讨论　　　　低钾综合征是急性钡中毒最重要的临床表现，早期尽快提高血钾水平是抢救成功、降低病死率的关键。通过对本组2例死亡病例分析，我们发现严重的心律失常和呼吸肌麻痹是急性氯化钡中毒的主要致死原因，而呼吸肌麻痹和心律失常与血清钾极度低下有着极其密切的关系。急性钡剂中毒导致低钾血症的机制，有人认为钡离子能够阻抑K通道，因而由Na-K泵泵入细胞内K不能外移；亦有人认为钡可能借助于钙或对钙的转换，使细胞膜的通透性增加，使钾大量进入细胞内，导致血清钾含量降低，出现低血钾症。由于钾盐在体内总量的98％存在于细胞内，2％以离子状态存在于细胞外液中，其浓度直接影响心肌细胞除极和复极，K过低或过高心电图都有明显改变，甚至停搏，故如何安全有效的尽快提高血钾水平是抢救成功的关键。　　关于补钾，笔者认为对于血钾低于2.5mmol/L的患者，必须高度重视，特别是出现呼吸肌麻痹或心律失常的患者，采取深静脉置管超剂量补钾并且采用每0.5h检测一次的方法，待血钾达到3.5mmol/L时，输钾减量，检测延时。无心律失常的患者可口服钾。口服比静脉补钾更安全。因口服补钾一次大剂量（3～5g），且短时间内可重复应用。口服补钾不会导致高钾血症，因为钡盐对肾脏几乎无损害，而肾脏功能正常时有很强的排钾功能，通过肾脏排泄的钾约占总排量的90％，肾脏排钾量大致和摄入量基本平衡，因此，只要肾功能正常，口服钾盐不易引起高钾血症。本组1例患者静脉补钾出现高钾血症达到6.8，速尿20mg用后，0.5h逐渐恢复正常。　　硫代硫酸钠的作用在于能与体内未消化吸收的碳酸钡生成不溶性的硫酸钡，从而降低碳酸钡的毒性，但要注意硫代硫酸钠必须缓慢静注与静滴，并充分利尿，以免生成的不溶性硫酸钡微粒沉着于肾小管。硫代硫酸钠注射液是急性氯化钡中毒抢救中沿用已久的解毒剂，其作用机制为其在水中离解生成的硫酸根与钡离子结合，形成难溶于水的硫酸钡，结果使钡离子失去生物活性。笔者观察到，此组患者在补钾同时，使用硫代硫酸钠注射液后，病人肌肉瘫痪包括（吞咽肌、呼吸肌痉挛等）得到较快缓解，心律失常迅速纠正，血钾水平迅速恢复正常，因此硫代硫酸钠、硫酸钠作为急性钡剂中毒的解毒剂是具有显著疗效的。　　　　（本文编辑：何小军）氯化钡中毒的抢救王胜武　荣爱红　李保军