鼻息肉的症状与治疗

引起本病的病因仍不清楚。现多认为上呼吸道慢性感染、变态反应，是引起鼻息肉的主要原因。

一.慢性感染Woakes（1885）最早提出筛窦反复感染使粘膜发生坏死性炎症，最终导致筛窦息肉，至今仍有许多人同意这一观点。因为在感染性炎症过程中释放出的细菌毒素和炎性介质，可使粘膜内淋巴引流不畅，静脉瘀血，小血管扩张，渗出增加，粘膜水肿，现时毒素也引起支配血管的神经末梢受损而使血管进一步扩张，加重渗出。长期存在水肿的粘膜，屏障作用减弱，又可产生反复感染性炎性反应，粘膜水肿又进一步加重，最后促使息肉形成。Stierna（1991）最近证实，封闭动物上颌窦窦口，然后向窦内引起致病菌，结果发现窦内粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜异常（如囊性纤维化、不动纤毛综合征）所致的反复呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的发生。在这类鼻息肉组织中可见较多嗜中性粒细胞，但临床观察应用抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管X线平片显示鼻息肉病人多有鼻窦粘膜增厚的“鼻窦炎”征象，但鼻窦灌洗液中很少见有脓细胞和细菌（Dawes等1989）。因此认为感染可能促进息肉生长，但不是息肉发生的必备条件。

二.变态反应Kern和Schenck（1933）基于临床统计资料分析认为，鼻息肉是变态反应的结果。因为他们发现在哮喘、枯草热（季节性鼻炎）等呼吸道变态反应性疾病中，鼻息肉有较高的发病率，而在呼吸道感染性疾病中（肺脓肿，支气管扩张和肺结核）则极少见。后来的许多研究都支持这一观点，主要根据是：①鼻息肉组织含有高水平组胺（Bumsted，1979；董震1983）；②鼻息肉组织内有大量嗜酸细胞浸润和脱颗粒肥大细胞（Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987）；③鼻肉组织中有IgE生成细胞，息肉液体中IgE水平高于血清（Drakee-Lee，1984）；④以特异性变应原激发鼻息肉组织，可使其释放与IgE介导的变态反应相同的化学介质（Kaliner等，1973）；⑤与鼻粘膜相比，鼻息肉组织中花生四烯酸代谢明显增高，使产生大量白细胞三烯、炎性细胞趋化因子等（Jung,1987）。上述事实提示，鼻粘膜局部发生IgE介导的变态反应，释放大量的组织胺、白细胞三烯和炎性细胞趋化因子，这些化学介质可使局部血管扩张、渗出增加、组织水肿、腺体增生、嗜酸细胞浸润，嗜酸细胞又可释放主要碱性蛋白（MBP）等细胞毒物质，使小血管壁神经末梢破坏，更有利于小血管扩张，渗出增加。这种发生于局部的变态反应，很难用常规变应原皮肤试验或血清学试验查出来，因为特异性IgE主要存在于息肉囊液内（Jones等，1987；Frenkiel等，1985）。[美食中国]

董震（1983）曾发现部分鼻息肉患者血清中IgG免疫复合物水平与息肉液体IgG含量呈正相关，但此类患者息肉液体IgG含量相对较低。小川（1986）和Small（1986）发现息肉液体中有高水平IgE免疫复合物。据此推测Ⅲ型变态反应（免疫复合物型）可能是鼻息肉的形成机制之一，但Jankowski（1989）通过免疫荧光法并未发现息肉组织中小血管周围和上皮内有免疫复合物沉着。