保泰松中毒致多器官功能障碍1例

作者：肖曙芳，李亚玲，陈祝，李斌

【关键词】保泰松

患儿，男，3岁，因“神志不清半天，呼吸困难5h”入院，患儿无发热、寒战、抽搐，无咳粉红色泡沫痰及青紫。入院时否认毒物接触史，既往无惊厥史。查体:T37.1℃，R60～70次.min，P147次.min，BP90.50mmHg（1mmHg=0.133kPa），一般情况差，嗜睡状，间有谵妄，双侧瞳孔3mm，等大等圆，对光反射存在，球结膜无水肿，颈抵抗（-），呼吸急促，三凹征（+），口周发绀，双肺呼吸音粗，口罗音不显，HR147次.min，律齐，腹平软，肝右肋下2cm，剑下1.5cm，质软，边缘锐，克氏征（-），布氏征（-），巴氏征（-）。入院诊断:呼吸困难原因待查。入院时查:血常规WBC17.9×109.L，N0.922，L0.064，Hb110g.L，PLT380×109.L，CRP22mg.L;血气分析:pH7.554，PCO27.2mmHg，PO2102.4mmHg，HCO3-act6.2mmol.L，HCO3-std15.9mmol.L，BE-16.1mmol.L，电解质测定正常;胸片无异常;头颅CT未见异常征象;B超:肝大声像图，脾、双肾声像图未见明显异常。乙脑抗体IgM阴性，脑电图昏睡期背景弥慢性δ活动增多，脑脊液常规、生化正常，肝功、肾功、心肌酶正常。入院后反复追问病史，家长诉患儿有服“保泰松”（厂家、批号、规格不详）病史，约40片，确诊为保泰松中毒。给洗胃、脱水、降低颅内压、吸氧，抗感染对症治疗，病情无好转，心率170～180次.min，律齐，心音低钝，肝脏在短期内增大2.5cm，给强心等处理，心率下降到140～150次.min，但呼吸困难进行性加重，呼吸80～90次.min。急查血气分析:pH7.61，PCO28.8mmHg，PO260mmHg，HCO3-act8.6mmol.L，HCO3-std18.2mmol.L，BE-12.8mmol.L。立即加压面罩给氧，镇静及肌松剂后插管上呼吸机，使用A.C模式，压力控制PIP25cmH2O，RR30次.min，Ti0.6s，Flow13L.min，FiO20.5，PEEP2cmH2O。上机30min后复查血气分析:pH7.374，PCO227.1mmHg，PO2104.9mmHg，HCO3-act15.5mmol.L，HCO3-std18.2mmol.L，BE-9.8mmol.L，上机48h，模式由A.C逐渐过渡到自主呼吸+压力支持，压力10cmH2O，顺利撤机拨管，住院期间胃里抽出咖啡渣样物，给予保护胃粘膜、止血、制酸等处理，出血停止，住院第4d皮肤巩膜出现黄染，肝脏进行性增大，右肋下6cm，剑下6cm，质地中等，边缘钝，有压痛。再次复查肝功能:ALT245u.L，AST394u.L，γ-GT502u.L，T-Bil109.17μmol.L，D-Bil85.2μmol.L，I-Bil23.97μmol.L，给予古拉定、甘利欣等保肝治疗8d后患儿黄疸消退，肝脏缩小，肝功能恢复正常，住院12d治愈出院。

保泰松（phenylbutazone）系吡唑酮类解热镇痛药，其不良反应有:胃肠道反应、肝肾损害、过敏反应、水钠潴留、干扰甲状腺功能、血白细胞减少症、再生障碍性贫血等表现。保泰松中毒引起心力衰竭、呼吸衰竭、多器官功能障碍等，血气分析呼吸性碱中毒并代谢性酸中毒文献未见报道。通过不同机制，保泰松对肝脏有三种损害:（1）过量时发生急性重型肝炎，是由于它的毒性作用;（2）轻度肝毒性作用伴有或不伴有胆汁淤积、肉芽肿，是由于过敏反应伴有一定程度的毒性作用;（3）较严重的肝细胞损害伴胆汁淤积而无肉芽肿，是由于毒性作用。该患儿有肝功能异常及胆汁淤积表现，是由于药物及其代谢产物对肝的毒性作用造成;患儿因水钠潴留而产生水肿，同时血管内液体容量增加，可导致稀释性贫血和心脏负荷加重，发生心功能障碍，液体潴留可导致肺水肿、脑水肿等。故中毒期间应限制食盐摄入量。临床上若遇到不明原因的多脏器功能障碍、呼吸性碱中毒，应详细询问病史，考虑药物中毒可能。