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急性肠系膜上动脉栓塞或血栓形成

时间 : 2009-12-08 01:39:27 来源:baike.soso.com

[摘要]

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  栓子通常堵塞在肠系膜上动脉自然狭窄部,如在空肠第一支的远端结肠中动脉分支处,或是更远的部分。而血栓形成都发生在肠系膜上动脉的第1厘米动脉粥样硬化部分。不论是栓子或血栓形成,动脉被堵塞后,远端分支即发生痉挛。受累肠管呈苍白色,处于收缩状态。肠黏膜不耐受缺血,急性肠系膜动脉闭塞10min后,肠黏膜的超微结构即有明显改变,缺血1h后,组织学上的改变即很清楚。黏膜下水肿,黏膜坏死脱落。急性缺血的初期,肠平滑肌收缩,其后因缺血而松弛,血管痉挛消失,肠壁血液淤滞,出现发绀、水肿,大量富含蛋白质的液体渗至肠腔。缺血后短时间内虽然病理生理改变已很明显,如动脉血流恢复,小肠仍可具有活力,但将有明显的再灌注损伤。缺血继续长时间后,肌肉与浆膜将坏死,并出现腹膜炎,肠管呈紫绀或暗黑色,浆膜呈潮湿样,易破有异味,肠腔内细菌繁殖,毒性产物被吸收,很快因中毒与大量液体丢失而出现休克与代谢性酸中毒。血管闭塞在肠系膜上动脉出口处,可引起Treitz韧带以下全部小肠及右半结肠的缺血坏死。较常见的部位是在结肠中动脉出口以下,也可引起Treitz韧带和回盲瓣之间的大部分小肠坏死。闭塞愈靠近主干远端,受累小肠范围愈小。当轻度缺血得到纠正后,肠黏膜将再生,新生的绒毛形状不正常,有萎缩,并有暂时性的吸收不良,其后渐恢复,部分坏死的肠组织将是瘢痕愈合以后出现小肠节段性狭窄。

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