丙型病毒性肝炎的概述，病因和病理生理

　　丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通过输血或血制品、血透析、单采血浆还输血球、肾移植、静脉注射毒品、性传播、母婴传播等传染引起的。丙肝分布较广，更容易演变为慢性、肝硬化和肝癌。在预防丙肝的措施上，筛选献血员是重要一环，凡血中抗-HCV阳性或HCVRNA阳性均不能作为献血员。

临床表现：急性丙型肝炎消化道症状轻，发生黄疸型的比例低，ALT和血清胆红素水平明显低于急性乙型肝炎。

检查：丙型肝炎病毒指标包括抗HCV及HCVRNA。

治疗：急性丙型肝炎虽然有部分患者可以自愈，但对所有的急性丙型肝炎患者应给予积极治疗，因为急性期的疗效好。其治疗可根据患者的具体情况进行适当休息、降酶、保肝、抗病毒及其他对症治疗，其中最主要的治疗当属抗病毒治疗。慢性丙型肝炎的治疗，目前国内外公认有效的也只有干扰素，同样应该早期治疗。临床上倾向联合用药。例如，干扰素加胸腺肽或干扰素加病毒唑片。

病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害的一组全身性传染病。按病原学分类，目前已确定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通过实验诊断排除上述类型肝炎着称为非甲―戊型肝炎。最近发现的庚型肝炎病毒和输血传播病毒是否引起肝炎未有定论。甲型和戊型肝炎临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大、肝功能异常为主，部分病例出现黄疸。甲型和戊型多表现为急性感染；乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少数病例可发展为肝硬化或肝细胞癌。目前对病毒性尚缺乏特效治疗方法。甲型和乙型可通过疫苗预防。

传播途径类似乙型肝炎，但由于体液中HCV含量较少，且为RNA病毒，外界抵抗力较低，其传播方式较乙型肝炎局限。主要通过肠道外途径传播。

（1）输血及血制品传播：曾是最主要的传播途径，在20世纪80年代后期至90年代中期，输血后肝炎70％以上是丙型肝炎。随着筛查方法的改善，此传播方式已得到明显控制，但抗HCV阴性的HCV携带供血员尚不能筛除，输血仍有传播丙型肝炎的可能，特别是反复输血、血制品者。（2）注射、针刺、器官移植、血液透析传播：国内报道80％以上静脉毒瘾者为抗HCV阳性。血液透析者及骨髓移植者亦是高危人群。

（3）生活密切接触传播：散发的HCV感染者中约40％无明显的输血及血制品、注射史，称为社区获得性，其中的大部分由生活密切接触传播。

（4）性传播：精液和唾液中存在HCV，性接触传播不容忽视。多个性伴侣及同性恋者属高危人群。

（5）母婴传播：母亲为HCV感染者的婴儿，感染HCV的几率约10％。

一、发病机制HCV进入体内之后，引起病毒血症。血浆中HCV浓度约为102―108/ml。病毒血症间断地出现于整个病程。在地1周即可从血液或肝组织中用PCR法检出HCVRNA。第2周开始，可检出抗－CV。少部分病例感染3个月后才检测到抗HCV。由于缺乏上当的细胞培养体系，HCV致病机制方面的研究受到一定限制。目前研究认为HCV致肝细胞损伤有下列因素的参与，其中免疫应答起更重要作用。（1）HCV直接杀伤作用：HCV在肝细胞内复制干扰细胞内大分子的合成，增加溶酶体膜的通透性而引起细胞病变；另外，HCV表达产物（蛋白）对肝细胞有毒性作用，在体外表达HCV某些蛋白（如包膜蛋白）时，发现它们对宿主菌或细胞有毒性作用。（2）宿主免疫因素已证实肝组织内存在HCV特异细胞毒性淋巴细胞（CD8＋T细胞），可攻击HCV感染的肝细胞。另外，CD4＋Th细胞被致敏后分泌的细胞因子，在协助清除HCV的同时，也导致了免疫损伤。（3）自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改变，如胆管病理损伤与自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可检出多种自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗单链DNA抗体、抗线粒体抗体等，均提示自身免疫机制的参与。（4）细胞凋亡：正常人肝组织内无Fas分子的表达HCV感染肝细胞内有较大量的Fas表达，同时，HCV可激活CTLFasL五，Fas和FasL是诱导细胞凋灭亡的膜蛋白分子，二者结合导致细胞凋亡。