成人呼吸窘迫综合征应该如何治疗？

ARDS治疗[de]关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，迟早找到感染灶，针对病[de]菌应用敏感[de]抗生素，制止炎症反应进一步对肺[de]损作;更紧迫[de]是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病[de]宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤，呼吸道继发感染和氧中毒等并发症[de]发生。根据肺损伤[de]发病机制，探索新[de]药理治疗也是研究[de]重要方向。

（一）呼吸支持治疗

1.氧疗纠正缺氧刻不容缓，可采用经面罩持续气道正压（CPAP）吸氧，但大多需要藉助机械通气吸入氧气。一般认为FiO2>0.6，PaO2仍<8kPa（60mmHg），SaO2<90%时，应对患者采用咱气末正压通气PEEP为主[de]综合治疗。

⑴呼气末正压通气（PEEP）1969年Ashbaugh首先报道使用PEEP治疗5例ARDS患者，3例存活。经多年[de]临床实践，已将PEEP作为抢救ARDS[de]重要措施。PEEP改善ARDS[de]呼吸功能，主要通过其吸气末正压使陷闭[de]支气管和闭合[de]肺泡张开，提高功能残气（FRC）。

PEEP为0.49kPa（5cmH2O）时，FRC可增加500ml。随着陷闭[de]肺泡复张，肺内静动血分流降低，通气/血流比例和弥散功能亦得到改善，并对肺血管外水肿分嘏产生有利影响，提高肺顺应性，降低呼吸功。PaO2和SaO2随PEEP[de]增加不断提高，在心排出量不受影响下，则全身氧运输量增加。经动物实验证明，PEEP从零增至0.98kPa（10cmH2O），肺泡直径成正比例增加，而胸腔压力变化不大，当PEEP>0.98kPa，肺泡直径变化趋小，PEEP>1.47kPa（15cmH2O），肺泡容量很少增加，反使胸腔压力随肺泡压增加而增加，影响静脉血回流，尤其在血容量不足，血管收缩调节功能差[de]情况下，将会减少心输出量，所以过高[de]PEEP虽能提高PaO2和SaO2，往往因心输出量减少，反而影响组织供氧。过高PEEP亦会增加所胸和纵膈氧肿[de]发生率。最佳PEEP应是SaO2达90%以上，而FiO2降到安全限度[de]PEEP水平〔一般为1.47kPa（15cmH2O）〕。患者在维持有效血容量、保证组织灌注条件下，PEEP宜人低水平0.29～0.49kPa（3～5cmH2O）开始，逐渐增加至最适PEEP，如PEEP>1.47kPa（15cmH2O）、SaO2<90%时，可能短期内（不超过6h为宜）增加FiO2，使SaO2达90%以上。应当进一步寻找低氧血症难以纠正[de]原因加以克服。当病情稳定后，逐步降低FiO2至50%以下，然后再降PEEP至≤0.49kPa（5cmH2O），以巩固疗效。

⑵反比通气（IRV）即机械通气呼（I）与呼（E）[de]时间比≥1：1。延长正压吸气时间，有利气体进入阻塞所致时间常数较长[de]肺泡使之复张，恢复换气，并使快速充气[de]肺泡发生通气再分布，进入通气较慢[de]肺泡，改善气体分布、通气与血流之比，增加弥散面积;缩短呼气时间，使肺泡容积保持在小气道闭合[de]肺泡容积之上，具有类似PEEP[de]作用;IRV可降低气道峰压[de]PEEP，升高气道平均压（MAP），并使PaO2/FiO2随MAP[de]增加而增加。同样延长吸气末[de]停顿时间有利血红蛋白[de]氧合。所以当ARDS患者在PEEP疗效差时，可加试IRV。要注意MAP过高仍有发生气压伤和影响循环功能、减少心输出量[de]副作用，故MAP以上不超过1.37kPa（14cmH2O）为宜。应用IRV，时，患者感觉不适难受，可加用镇静或麻醉剂。

⑶机械通气并发症[de]防治机械气本身最常见和致命性[de]并发症为气压伤。由于ARDS广泛炎症、充血水肿、肺泡萎陷，机械通气往往需要较高吸气峰压，加上高水平PEEP，增加MAP将会使病变较轻、顺应性较高[de]肺单位过度膨胀，肺泡破裂。据报告当PEEP>2.45kPa（25cmH2O），并发气胸和纵隔气肿[de]发生率达14%，病死率几乎为100%。现在一些学者主张低潮气量、低通气量，甚至允许有一定通气不足和轻度[de]二氧化碳潴留，使吸气峰压（PIP）<3.92kPa（40cmH2O）<1.47kPa（15cmH2O），必要时用压力调节容积控制（PRVCV）或压力控制反比通气压力调节容积控制〔PIP，<2.94～3.43kPa（30～35cmH2O）〕。因外也有采用吸入一氧化氮（NO）、R氧合膜肺或高频通气，可减少或防止机械通气[de]气压伤。

3.膜式氧合器ARDS经人工气道机械通气、氧疗效果差，呼吸功能在短期内又无法纠正[de]场合下，有人应用体外膜肺模式，经双侧大隐静脉根啊用扩张管扩张扣分别插入导管深达下腔静脉。现发展了血管内氧合器/排除CO2装置（IVOX），以具有氧合和CO2排除功能[de]中空纤维膜经导管从股静脉插至下腔静脉，用一负压吸引使氮通过IVOX，能改善气体交换。配合机械通气可以降低机械通气治疗[de]一此参数，减少机械通气并发症。

（二）维持适宜[de]血容量创伤出血过多，必须输血。输血切忌过量，滴速不宜过快，最好输入新鲜血。库存1周以上血液含微型颗粒，可引起微栓塞，损害肺毛细血管内皮细胞，必须加用微过滤器。在保证血容量、稳定血压前提下，要求出入液量轻度负平衡（-500～-1000ml/d）。为促进水肿液[de]消退可使用呋噻米（速尿），每日40～60mg。在内皮细胞通透性增加时，胶体可渗至间质内，加重肺水肿，故在ARDS[de]早期不宜给胶体液。若有血清蛋白浓度低则当别论。

（三）肾上腺皮质激素[de]应用它有保护毛细血管内皮细胞、防止白细胞、血小板聚集和粘附管壁形成微血栓;稳定溶酶体膜，降低补体活性，抑制细胞膜上磷脂代谢，减少花生四烯酸[de]合成，阻止前列腺素及血栓素A2[de]生命;保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质;具抗炎和促使肺间质液吸收;缓解支气管痉挛;抑制后期肺纤维化作用。目前认为对刺激性气体吸入、外伤骨折所致[de]脂肪栓塞等非感染性引起[de]ARDS，早期可以应用激素。地塞米松60～80mg/d，或氢化考[de]松1000～2000mg/d，每6h1次，连用2天，有效者继续使用1～2天停药，无效者迟早停用。ARDS伴有败血下或严重呼吸道感染忌用激素。

（四）纠正酸碱和电解质紊乱与呼吸衰竭时[de]一般原则相同。重在预防。

（五）营养支持ARDS患者处于高代谢状态，应及时补补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质。应尽早给予强有力[de]营养支持，鼻饲或静脉补给，保持总热量摄取83.7～167.4kJ（20～40kCal/kg）。

（六）其他治疗探索

1.肺表面活性物质替代疗法目前国内外有自然提取和人工制剂[de]表面活性物质，治疗婴儿呼吸窘迫综合征有较好效果，外源性表面活性物质在ARDS仅暂时使PaO2升高。

2.吸NONO即血管内皮细胞衍生舒张因子，具有广泛生理学活性，参与许多疾病[de]病理生理过程。在ARDS中[de]生理学作用和可能[de]临床应用前景已有广泛研究。一般认为NO进入通气较好[de]肺组织，扩张该区肺血管，使通气与血流比例低[de]血流向扩张[de]血管，改善通气与血流之比，降低肺内分流，以降低吸氧浓度。另外NO能降低肺动脉压和肺血管阻力，而不影响体循环血管扩张和心输出量。有学者报导，将吸入NO与静脉应用阿米脱林甲酰酸（almitrinebismyslate）联合应用，对改善气体交换和降低平均肺动脉压升高有协同作用。后者能使通气不良[de]肺区血管收缩，血流向通气较好[de]肺区;并能刺激周围化学感受器，增强呼吸驱动，增加通气;其可能产生[de]肺动脉压升高可被NO所抵消。目前NO应用于临床尚待深入研究，并有许多具体操作问题需要解决。