新生儿
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一，大量羊水吸入
胎儿在宫内或分娩过程中吸入较大量羊水称大量羊水吸入（massiveaminoticfluidaspiration），又称羊水吸入综合征（aminoticfluidaspirationsydrome）。羊水未被污染，常有一过性的呼吸困难或青紫，症状轻，预后好。如肺部有炎性反应，称为羊水吸入性肺炎。
发病机制任何因素导致胎儿官内或产时缺氧，低氧血症刺激胎儿呼吸中枢，出现喘息样呼吸，羊水被吸人呼吸道。羊水吸人后很快被肺泡毛细血管吸收，羊水中的皮脂和脱落的角化上皮细胞在肺泡内可引起化学性和机械性的刺激而发生弥漫性肺炎，使气体弥散功能下降。异常分娩、宫内窘迫、巨大胎儿等是大量羊水吸入的常见诱因。
病理在肺表面有出血性斑点，肺充气不良，气管内有羊水。镜检肺泡腔及支气管腔内见角化上皮。可有单核细胞渗出。
临床表现胎儿有宫内窘迫或产时窒息史，复苏后出现呼吸困难、青紫。症状轻重与羊水吸入量多少有关。吸人量少，临床可无症状或气急，大量羊水吸入可能胎死宫内。存活者可从口腔流出液体或泡沫，肺部听诊有粗湿罗音。
X线表现吸入量少者仅肺纹理增粗，呈条索影，伴轻或中度肺气肿。吸入量较多者出现密度较淡的斑片状阴影。大量吸入时斑片状影分布广泛，但以两肺内侧带和肺底部为显著。
[治疗]对症治疗为主，确保呼吸道通畅，缺氧者用鼻导管或头罩给氧。激素治疗可减轻肺部炎症，防止纤维化，但增加感染机会，同时激素并不能除去异物如角化上皮细胞等，故宜慎用。可用抗生素防治继发感染。
二、胎粪吸入综合征
胎粪吸人综合征（meconiumaspirationsyndrome，MAS）是由于胎儿发生宫内窘迫或产时窒息排出胎粪，污染羊水，吸入后所产生的肺部疾病。活产儿中羊水胎粪污染的发生串约占9％-16％，但发生MAS只有1.2%-1.6％。病死率7％-15.8％。MAS以足月儿和过期产儿多见，早产儿亦可发生。
病因及发病机制
（一）、胎儿胎粪排出的因素胎粪排出受胃肠道激素（即肠肽，intestinaepeptide）及肠道神经系统的控制。肠肽的水平随胎儿的成熟而增高。肠动素（motilin）是肠肽的一种，它能促使胎儿肠蠕动和排便。足月儿或
羊水中有胎粪者脐血中肠动素水平高于早产儿或羊水清洁者。胃肠神经丛髓鞘随胎龄的增长渐趋成熟。当其成熟时，副交感神经兴奋可促使胎粪排出，如分娩过程中胎头或脐带受压，可刺激肠道副交感神经引起胎儿排便。所以正常的成熟胎儿可有少量的胎粪排出。小于38周的胎儿很少有胎粪排出，而大于42周的过期产儿胎粪排出率>30%。活产儿中羊水胎粪污染的发生率约为12％。
以往认为胎粪排出是胎儿宫内窘迫的症状。最近的研究表明羊水胎粪污染与胎儿窘迫无显著的关系。窒息与无窒息的新生儿羊水胎粪污染的发生率相似。
（二）、胎粪的吸入在七十、八十年代认为胎粪吸入发生在新生儿出生第一次呼吸时，在婴儿开始呼吸前清洁呼吸道可降低MAS的严重度，但另有报告在死胎或婴儿在第1次呼吸前，在声带以下区域发现有胎粪存在，难以用胎粪吸入发生在新生儿第一次呼吸时来解释。Falciglia报告4896例活产儿，在第一次呼吸前吸引气道分泌物不能预防严重的MAS的发生，认为胎粪吸入主要发生在分娩过程中胎儿窒息导致喘息或叹呼吸时，但也可发生在产前窒息，当声带以下区域有胎粪时即认为有胎粪吸入。羊水中有胎粪的活产儿中11～55%（平均35％）有胎粪吸入，约占所有活产儿的4％，死於宫内窘迫的足月胎儿尸检发现肺泡中有胎粪羊水及细胞碎屑。而早产的胎肺只有羊水、细胞碎屑，很少发现胎粪．
正常胎儿在宫内有呼吸运动。胎儿呼吸形式中90％为胸廓浅而规则的运动，伴有肺液从胎肺捧出进入羊膜腔。其余的10％为周期性的深吸气，常见于较成熟的胎儿。当二氧化碳分压增加0.667kPa（5mmHg）时可促使胎儿深呼吸增多，将胎粪吸入肺中，脐带一过性受压时，常不足以产生低氧血症，但常有高碳酸血症，可使胎儿发生深呼吸，引起胎粪吸入．低氧血症可抑制胎儿呼吸，但低氧和高碳酸血症可协同诱发胎儿喘息。常见於宫内或分娩过程中的窒息引起胎儿喘息胎粪吸入。
（三）、过期产儿与MAS过期产儿胎粪污染率比足月儿高二倍，而MAS的发生率比足月儿增加8倍，原因可能与羊水减少有关．随着胎龄的增加羊水量逐渐减少，肠道神经系统成热度及肠肽水平随胎龄的增加而提高，使过期产儿胎粪排出率增加。过期产儿胎盘功能不良，使胎儿处于慢性缺氧状态，通过机体的代偿机制，胎儿的动脉压增高，血流重新分布，保证肺、冠状血管、肾上腺、脑等生命器官的灌流，而非生命器官如肾脏的血流减少，导致胎儿尿量减少，使羊水过少，增加脐带受压的机会。同时羊水越少胎粪越厚稠，发生MAS的可能性越大。95％的MAS有厚稠的胎粪，约5％表现为稀薄的胎粪吸入伴有较轻的呼吸困难综合征。
病理生理
1．胎粪阻塞胎粪吸人气道可形成活瓣样栓塞，引起局限性肺气肿。当肺泡破裂后则发生气漏，产生间质性肺气肿、纵隔气肿及（或）气胸。如胎粪完全阻塞气道出现肺不张，加重肺损伤。
2．胎粪与肺表面活性物质（简称PS）的关系近年来通过大量的实验证明：胎粪及其自由脂肪酸可使肺表面张力增加和肺顺应性下降，胎粪可以抑制PS活性，PS抑制后可产生肺不张和肺气肿。在胎粪的诱导下，肺泡可能发生强烈的炎症反应，肺泡表皮毛细血管屏障被广泛破坏，毛细血管渗透性增加，肺组织发生广泛的肺间质和肺泡
水肿，肺渗出液中含有大量大分子蛋白质如白蛋白、纤维蛋白原、血红蛋白、蛋白分解酵素（protease）等。这些大分子蛋白质严重抑制了PS的活性，成为继发PS性缺乏，先产生广泛的肺不张和肺气肿，2-5天内水肿液凝固成肺透明膜，病变类似早产儿呼吸窘迫综合征（NRDS），称急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。
3．MAS与肺动脉高压（PPHN）的关系MAS婴儿如宫内缺氧严重，时间长，可使肺小动脉平滑肌增厚，并伸人微小动脉壁，使动脉横径变窄，长期缺氧，可引起酸中毒，发生血管痉挛，增加肺动脉阻力，右心室必须增加压力，才能使血流进入肺循环，但增压后血液即通过动脉导管和卵圆孔发生右向左分流，使婴儿发生严重青紫和呼吸困难形成PPHN。严重MAS末梢小动脉壁肌化及肺出血。
4．MAS常伴肺部炎症及细菌性继发感染。
临床诊断
主要依据羊水胎粪污染，初生儿的指、趾甲和皮肤被胎粪污染，气管内吸出胎粪lml以上，再加临床表现与X线表现。
（一）病史
有MAS的高危因素，包括：
1、孕母有妊娠毒血症，高血压，糖尿病，有慢性呼吸系统或心血管疾病，严重贫血，绒毛膜羊膜炎；
2、母亲有产科并发症，产程延长，羊水有胎粪污染，
3、胎儿为
过期妊娠，足月小样儿，胎儿头皮血pH<7.25，胎心率中到重度减慢，出生时可有窒息，1分钟Apgar评分≤6：气管内有胎粪吸出。
（二）临床表现
患儿在宫内暴露于有胎粪的羊水中，时间超过4～6小时者，其胎盘、脐带、脂甲、皮肤呈黄绿色或深绿色。胎粪污染轻者羊水呈黄色或绿色稀薄外观，重者呈墨绿色、稠厚如“豌豆汤样”。
呼吸困难综合征表现轻重不一。有轻度的、暂时性的呼吸困难，不治自愈，被称为无症状性的MAS。轻症有呼吸困难表现，低浓度给氧（吸入氧浓度<40％）时能维持正常的血氧分压；48小时内症状消失者，可停用氧疗。重症MAS吸呼困难持续48小时以上，需要机械通气才能维持正常的血氧分压和二氧化碳分压。极为严重的MAS生后数分钟内死亡或出生时至生后数小时内，出现严重的呼吸困难综合征伴严重的中心性紫绀。对一般的氧疗无反应，需机械通气予高氧、高通气治疗。一般病例的呼吸困难症状常在生后4小时内出现。MAS婴儿的胸廓呈桶状，呼吸浅而促，两肺呼吸音减低或有湿罗音。
（三）合并症
1．气漏MAS患儿当病情突然恶化，发绀、呼吸困难突然加重时提示发生气胸与纵隔气肿。
2．肺动脉高压（PPHN）胎粪吸入出现严重全身性青紫，呼吸率增加，部分病例在胸骨左缘下部及心尖区可闻收缩期杂音（为二尖瓣或三尖瓣反流所致），常规机械通气无效，应考虑PPHN存在。
3．ARDSMAS患儿发生青紫加重进行性呼吸困难，呼吸不规则，呼气性呻吟，胸片示肺水肿及小片状实变有支气管充气影或白肺。
4．继发感染继发细菌或病毒感染。
5．缺氧缺血性脑病（HIE）复苏后见神经系统症状，是MAS常见的合并症。
6．支气管肺发育不良长期应用高浓度、高吸气峰压，有氧依赖，胸片可以证实。
（四）X线表现可按严重度分三型。
、1、轻型肺纹理增粗，轻度肺气肿，膈肌轻度下降。心影正常．
2、中型肺野有密度增加的粗颗粒或片状团块，云絮状阴影，或有节段性肺不张伴过度透亮的泡型气肿，心影缩小．
3、重型除中型表现外，常伴发肺间质气肿、纵隔积气或气胸，吸入的胎粪一般在生后4小时后到达肺泡，X线有特殊的表现。肺泡充气减少征象在24小时内可见，80％的X线征象在48小时表现最清晰，羊水胎粪污染为新生儿，40～73％有阳性的X线表现，虽然其中的一半临床无呼吸困难的表现。有70％的MAS婴儿X线表现与临床者表现不相一致。
实验室检查
根据条件选用化验项目，以PaO2、PaO2／FiO2、PaO2a／A和OI较常用。
鉴别诊断
1．心源性肺水肿围产儿心源性肺水肿多由于宫内感染病毒性心肌炎，或先天性
心脏病合并心力衰竭，或因输液过多、过快引起，出现呼吸急促青紫，肺有粗湿罗音，胸部x线片示心脏扩大，羊水无胎粪污染可作鉴别。
2．新生儿呼吸窘迫综合征（NBDS）以早产儿多见，PS缺乏为原发性，无羊水污染史。
3．继发感染性肺炎MAS发生继发感染时病情恶化，需与ARDS型鉴别，肺部有感染时可有体温波动，痰培养及X线胸片可作鉴别，肺炎时呈小灶性或大片实变。
治疗
1．吸出胎粪当新生儿头娩出而肩尚未娩出前应立即吸净口腔和气管内污染羊水，当1分钟Apgar评分≤6分或胎粪稠厚，则在直接喉镜下气管插管，行气管内吸引，直至吸净，在气道处理前不作正压呼吸。有人提出用生理盐水稀释PS成为5mg磷脂／ml液，用15ml／kg清洗和吸出胎粪，取得良好效果。重症MAS患儿应维持血气、血压、血糖正常，严密观察病情进展。
2.氧疗根据血气分析供氧，I型呼衰可用CPAP治疗；Ⅱ型呼衰常用辅助呼吸IPPV+PEEP。胸片示病变以肺不张为主，血气以低氧血症为主，则吸气峰压可稍高3.73～4kPa（28-30cmH2O），吸气时间可适当延长。保持呼吸率在35-40次之间，吸／呼比l：1～1．2。胸片示病变以肺气肿为主，血气以PaC02增高为主，则吸气峰压应稍低，保持在1．96～2．45kPa（20―25cmH2O），应有足够的呼气时间，呼吸频率40～45次／分，吸／呼比为l：1．2～1．5，呼气时间0.5-0.75秒，以利C02排出。由于MAS患儿均有不同程度的肺气肿，故PEEP不宜超过0．294kPa（3cmH2O），过高的PEEP反而使PaO2下降。
3．高频通气供氧（highfrequencyventilation，HFV）高频通气在较低氧浓度时，可达到较高动脉与肺泡氧压比值与减少气漏的发生。
4．营养和液体供给保证需要量，液量。急性期以60～80ml／kg•d，合并ARDS，肺水肿应适当限制液量，改善通气后，用碳酸氢钠纠正代谢性酸中毒；恢复期液量80～100ml／kg•d，不能喂养可鼻饲，亦可给高静脉营养液。
5．抗生素的应用MAS常由孕母宫颈逆行感染引起，因此早期应用抗生素。同时行孕母子宫颈拭子或羊水培养，作选用抗生素的依据，但当发生继发性感染应根据气管分泌物培养调整抗生素。
6．PS的应用MAS时PS被抑制，有理由采用PS治疗，最好在出生后6小时内供给。MAS由于组织破坏多，PS不可能恢复已损伤的肺组织，因此疗效不如NRDS，PS剂量宜较大，每次150mg／kg，每6小时一次，约3―4次。人工PS疗效差，因其中无表面活性蛋白质SPB和SPC，不能抵抗水肿液中大分子蛋白质的抑制。有人认为PS中如能加入SPA，抵制大分子蛋白质的作用将加强。
7．一氧化氮吸入剂量5-20ppm，一般用20ppm，可用于肺动脉持续高压（PPHN）。
8．膜肺（ECMO）难治性呼吸衰竭者可用膜肺，使肺有足够的休息，但方法复杂，自从用PS和NO治疗后，ECMO治疗已减少。
9.合并症处理
[预防]
对羊水胎粪污染者应加强胎心电子监护，及早发现异常结果。
国内外已肯定胎头娩出而肩尚未娩出前吸净气管内分泌物的效果。
生后立即插管吸引指征：
1、直接喉镜下发现声带及周围有胎粪；
2、镜下见胎粪从声门涌出；
3、合并窒息；
4、早产儿有胎粪羊水污染；
5、出生前有导致窒息的高危因素，气管内吸引可增加喉头水肿。
人工羊水注入保持羊水指数（AFl）在8―10cm，应严格消毒并测宫内压，以防感染或外伤胎儿。有研究对羊水胎粪污染孕妇宫内注入1000ml生理盐水，与对照组比，胎粪误吸率有明显减低。好课件刊载之内容仅用于学习参考目的。不得直接用于诊断、治疗疾病。
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