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【病因和发病机制】大多数是由于各种原因致肾小管HCO↓3↑-重吸收过多（如血容量不足，C1↑-或钾丧失）引起。（一）近端肾小管碳酸氢盐最大吸收阈增大1.容量不足性碱中毒呕吐、幽门梗阻、胃引流等致大量HC1丢失，而肠液中的HCO↓3↑-因未被胃酸中和而吸收过多，造成碱血症；血容量不足，肾重吸收钠和HCO↓3↑-增加，出现反常性酸性尿，血HCO↓3↑-和pH升高，导致容量不足性碱中毒。2.缺钾性碱中毒缺钾时，H↑+转入细胞内，肾小管排H↑+增加，Na↑+、HCO↓3↑-重吸收增多，产生缺钾性代谢性碱中毒，多同时伴有C1↑-缺乏。3.低氯性碱中毒①胃液丢失造成一过性碱血症，由于肾小管细胞的C1↑-减少，Na↑+、K↑+、HCO↓3↑-再吸收增加；②排钾性利尿药使排C1↑-多于排Na↑+；③原发性醛固酮增多症致低氯性碱中毒。上述情况经补氯后可纠正碱中毒，故称为“对氯有反应性碱中毒”。4.高碳酸血症性碱中毒慢性呼吸性酸中毒（如通气不足纠正过快，PaCO↓2急剧下降）因肾重吸收HCO↓3↑-增加而致碱中毒。（二）肾碳酸氢盐产生增加进入终末肾单位的Na↑+增加，一方面促进肾泌酸，另一方面引起肾HCO↓3↑-产生增加（净酸排泌增加），造成代谢性碱中毒（肾性代谢性碱中毒）。1.使用排钾保钠类利尿药使远端肾小管中钠盐增加。另外，利尿药还可造成血容量减少，低钾血症和低氯血症。2.盐皮质激素增加盐皮质激素过多促进肾小管Na↑+的重吸收，泌H↑+、泌K↑+增加可导致代谢性碱中毒。3.Liddle综合征造成潴钠、排钾，导致肾性代谢性碱中毒。（三）有机酸的代谢转化缓慢是一过性代谢性碱中毒的重要原因。常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，血液透析造成醋酸大量摄入等。【代偿机制】体内碱性物质增多，缓冲系统即刻将强碱转化为弱碱，使HCO↓3↑-消耗，而H↓2CO↓3增加；抑制呼吸中枢，肺通气减弱，CO↓2潴留，HCO↓3↑-代偿性增加，肾碳酸酐酶活力减弱而H↑+形成和排泌减少，NaHCO↓3重吸收也减少，使HCO↓3↑-/H↓2CO↓3代偿性恢复到20∶1，pH正常。【临床表现】轻者被原发病掩盖。严重者呼吸浅慢，由于蛋白结合钙增加、游离钙减少，碱中毒致乙酰胆碱释放增多，神经肌肉兴奋性增高，常有面部及四肢肌肉抽动、手足搐搦，口周及手足麻木。血红蛋白对氧的亲和力增加，致组织缺氧，出现头昏、躁动、谵妄乃至昏迷。伴低钾血症时，可表现为软瘫。【诊断与鉴别诊断】积极寻找和区别导致H↑+丢失或碱潴留的原发病因，确诊依赖于实验室检查。HCO↓3↑-、AB、SB、BB、BE增加；如能除外呼吸因素的影响，CO↓2CP升高有助于诊断。失代偿期pH>7.45，H↑+浓度<35nmol/L；缺钾性碱中毒者的血清钾降低，尿呈酸性;低氯性者的血清氯降低，尿C1↑->10mmol/L。【防治】上一页12上一页12