时间 : 2009-12-07 23:17:13 来源：www.shenmeshi.com
正常人血液的pH值为7.35-7.45，平均pH值7.4。正常机体不断产生酸性物质和少量碱性物质，也有一定数量的外源酸碱物质进入体内。均可影响血液pH，但机体通过体液中的缓冲体系和肺、肾的作用，维持着机体恒定的pH内环境
正常人血液的pH值为7.35-7.45，平均pH值7.4。正常机体不断产生酸性物质和少量碱性物质，也有一定数量的外源酸碱物质进入体内。均可影响血液pH，但机体通过体液中的缓冲体系和肺、肾的作用，维持着机体恒定的pH内环境。
代谢性碱中毒主要是体内HCO3－增多引起。幽门梗阻、严重呕吐是最常见的病因，长期使用速尿等利尿药、Cl－排出增多，HCO3－回收入血液增多，可发生低氯性碱中毒。低血钾时，K＋从细胞内释出，Na＋和H＋进入细胞内，引起细胞外液碱中毒，称为低钾性碱中毒。
代谢性碱中毒的特征是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）。
代谢性碱中毒病因
代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复20∶1。
代谢性碱中毒的诊断
根据病史和临床表现可初步做出诊断，血气分析可以确定诊断及其严重程度。失代偿时，血液PH值和[HCO3-]明显增高，PCO2正常；部分代偿时，血液PH值、[HCO3-]和PCO2均有一定程度的增高。
1.氢离子丢失过多
（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl分泌入胃内。进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中[HCO3-]升高而使其重吸收增加。这就使血中[HCO3-]上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+,而加强Na+的重吸收。H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
醛固酮分泌增加见于下列情况：①原发性醛固酮增多症。②柯兴综合征（Cushint’sSyndrome）―常由垂体分泌ACTH的肿瘤、原发性肾上腺皮质增生或肿瘤等所引起。皮质醇等激素的生成和释放增多，皮质醇也有盐
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