病因病理
病因病理：凡引起体液H+丢失和（或）HCO3ˉ含量增加的病因，都可造成
代谢性碱中毒。一、酸及氯丢失每见于严重呕吐、幽门梗阻和胃.吸引引流等所致的胃液丢失过多，特别是有胃酸分泌过多疾病的病人。胃液含大量HCl，H+丢失过多，不能中和肠液中的HCO3ˉ而使其吸收入血，致血中HCO3ˉ增加。但过多的HCO3ˉ很快排出，除非血容量与Clˉ不足，不易做成持久而严重的代谢性碱中毒。血容量不足时肾重吸收钠加强，钠与HCO3ˉ并被重吸收；Clˉ丢失使进入肾近曲小管的Clˉ减少，为了维持离子平衡，Na+、K+重吸收时带入HCO3ˉ，均可导致代谢性碱中毒。病人尿氯低（＜10mmol/L），一般于补给含氯溶液（如生理盐水）后碱中毒即可矫正，因此也称为“对氯有反应的碱中毒”。使用利尿酸、映塞米和汞撤利等利尿剂时，可抑制肾远曲小管对Clˉ、Na+和水的重吸收，排Clˉ多于排Na+，同时伴有K+排出增加，引起低氯性代谢性碱中毒。二、缺钾钾不足时，Na+和H+转入细胞内，肾小管细胞排H+增加，Na+与H+交换加强，增加NaHCO3的重吸收，而产生缺钾性代偿性碱中毒。见于各种原因引起的低钾血症，特别是严重的低血钾病人（血清钾＜2mmol/L）。近年来一些研究表明，缺钾引起的碱中毒实际亦与缺氯有关，输入氯（如NaCl）后，虽然缺钾仍存在，但如血钾不低于2mmol/L，碱中毒可被纠正。三、碱摄入过多见于
代谢性酸中毒时输入碳酸氢钠等碱性药物过多；或消化性溃疡病人长期服用可吸收性的碱性药物，超过肾的调节能力时，可以引起。四、肾小管重吸收HCO3ˉ过多见于慢性
呼吸性酸中毒所致的
高碳酸血症，通过代偿机制使HCO3ˉ合成及重吸收增加，与HCO3ˉ在肾小管重吸收增多的同时，伴以失Clˉ、失水，因而导致低氯性碱中毒。甲状旁腺功能减退症可因甲状旁腺激素不足，非甲状旁腺激素所引起的
高钙血症可因甲状旁腺激素分泌不足而受抑制，均使肾小管对NaHCO3的重吸收增加而发生代谢性碱中毒。五、其他伴同细胞外液容量增加的代谢性碱中高见于原发性醛固酮增多症、肾素瘤、肾动脉狭窄、皮质醇增多症、Bartter综合征、Liddle综合征等。病人尿氯排出增多（＞20mmol/L），一般认为是“对氯无反应的碱中毒”。此外，X线、镭等治疗后，血.浆H+浓度降低可引起碱中毒，机理末明。[代偿机制]（一）缓冲系统的作用。（二）呼吸代偿肺通气减弱，CO2游留；H2CO3代偿性增加，但PCO2的升高很少超过8kPa（60mmHg），代偿能力有限。（三）肾NaHCO3重吸收减少而排出增多。
临床表现：略
诊断和鉴别诊断：略
治疗与预防：轻症及中等程度碱中毒，一般不需要特殊处理。对氯有反应的碱中毒，只需给予足够的生理盐水静脉滴入，即可使肾排出HCO3ˉ而得以纠正。失氯失钾引起者，则需补充氯化钾，补钾剂量参阅低钾血症。重症病人除给予补充足够的生理盐水外，可予氯化铵1～2g，每日3次，口服；必要时可按每公斤体重用2%氯化铵1ml能降低C02结合力约0.45mmol/L计算，得出应给予的氯化铵量，以5%葡萄糖溶液稀释成0.9%（等渗液），分2～3次静脉滴入。滴注氯化铵可引起失钾、失钠，过量能弓[起酸中毒，使用时需注意监测。稀盐酸（10%盐酸）20ml约相当于氯化铵3g，可代替氯化铵口服，剂量为5ml以200ml水稀释，每日4次，通过吸管啜饮以防牙齿受损。氯化铵不能用于肝硬化、肝损害和右心衰竭，以及呼吸性酸中毒伴有代偿性代谢性碱中毒的病人。盐酸精氨酸用于重症碱中毒病人有明显效果，肝病患者亦可使用。对体液容量增加或水负荷增加的病，如充血性心力衰竭使用噻嗪类或其他利尿剂引起的代谢性碱中毒，使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺，可使肾排出HCO3ˉ增加。对氯无反应的碱中毒，应治疗原发病。Bartter综合征的碱中毒，给予前列腺素合成酶抑制剂如吲哚美辛（indomethacin），可获部分矫正。
