慢性肺心病并发低钙血症60例临床观察

血钙情况：正常人血钙含量为2.25～2.9mmol/l（9～11mg/dl或4.5～5.8meq/l）。60例患者中，除24例血钙结果正常外，其余36例均为低钙，占60％；低于2.0mmol/l者20例。其中心衰合并低钙21例，占58.2％；呼衰合并低钙18例，占50％；低钙与心衰、呼衰并存17例，占47.2％。

慢性肺心病急性加重期时，常合并低钙低镁血症，本组发生率60％，临床对此较少引起重视，本文就这方面内容作一讨论。慢性肺心病急性期并发低钙血症认为与以下因素有关。一是摄入量减少，肺心病急性期病情较重，心衰致消化道瘀血，食欲差，消化不良，摄入ca2+量也明显减少；二是不适当使用利尿剂，洋地黄类制剂，使钙离子丢失增加；三是病情易反复发作，长期临床或室内活动多于室外活动，接受日光少致1，25（oh）2-d3形成减少，从而致钙磷吸收及骨钙动员减少，致尿磷排除减少，血磷升高，磷从肠道排除与钙结合，限制了钙的吸收；四是低钙与低镁有关，肺心病难治性心衰病人应用洋地黄、利尿剂，继发性醛固酮增多，均可增加镁的丢失，胃肠道瘀血致镁的摄入和吸收减少亦是低镁血症的原因。mg2+对ca2+的阻滞作用早已被公认，mg2+能调节细胞内钠－钙交换泵，即mg2+可阻滞ca2+进入细胞内，在低镁时，该泵失效，细胞内钙增加，血钙降低，肺血管平滑肌中ca2+含量增加加重了肺动脉高压。

本组低钙血症患者36例，其中心衰合并低钙21例，占58.3％；呼衰合并低钙18例，占50％；低钙与心衰、呼衰有密切关系，直接影响着肺心病的病情变化。当二氧化碳分压（paco2）升高时，血白细胞钙（wca）相对增加，但仍低于正常值，血清钙也显著降低，可能使肺血管平滑肌中ca2+含量增加，并加重肺动脉高压：缺氧可直接使肺血管平滑肌膜对ca2+的通透性增高，故ca2+内流增加，肌肉兴奋-收缩耦联效应增强。使肺血管收缩，长期持续性血管痉挛，形成并加重了肺动脉高压；心功能不全与细胞内钙变化呈负相关，与镁及钙泵的变化呈正相关，可能与下列因素有关：（1）心功能不全的各种病因均可通过一系列环节引起组织缺氧，使钙泵活性下降，继而使细胞内钙增加；（2）心功能不全时心肌细胞内产生自由基增加，影响质膜的离子通道；（3）在心功能不全的治疗中强心利尿等措施对细胞内离子水平的影响，高钙可使心肌舒张不全影响心肌膜钙泵活性，干扰钙-镁调素复合物的代谢，从而促成和（或）加重心功能不全，钙泵活性下降反过来又加重细胞内高钙形成恶性循环，心功能不全也就愈加严重。

本组36例低钙血症患者，病程均较长，且反复出现心衰和呼衰入院，死亡7例，均为低钙与心衰呼衰并存者，出现严重的离子紊乱，其原因笔者认为，是由于入院时心肺功能严重衰竭，入院后没有及时补充ca2+剂，mg2+剂，过多应用洋地黄，利尿剂等而致低钙低镁。因此，在肺心病急性期患者要适当补钙、补镁，不但矫正体内代谢紊乱，而且mg2+阻滞ca2+进入细胞内，降低肺动脉压，可能会引起良好作用。低血清镁可致低血清钙，故补ca2+的同时一定要同时补mg2+,临床医生对肺心病低钙血症的重视与肺心病急性期的治疗和预后有着重要意义。