肺胸膜阿米巴病病理生理变化

时间 : 2009-12-07 01:15:55 来源：jbk.panjk.com

[摘要]

阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关……

阿米巴原虫感染中，90%为隐性感染，10%发生侵袭性阿米巴病。这主要取决于感染虫株的特性，也与宿主机体免疫状态，营养状况和抵抗力有关。当人吞入被包囊污染的食物或水后，因包囊有抗胃酸作用，故顺利到达小肠下段，借助于胰蛋白酶的催化作用，囊内虫体脱囊而出，分裂成小滋养体，在肠腔内定居。在结肠功能正常情况下，小滋养体停止活动，分泌囊壁形成包囊，随粪便排出。当宿主机体抵抗力下降或肠功能紊乱时，小滋养体侵入肠壁，大量增殖，转变为大滋养体。病原虫直接接触并黏附到靶细胞，吞噬、溶解组织细胞。滋养体释放水解蛋白酶引起组织溶解坏死，同时对补体有抵抗作用，黏附参与机体应答的中性粒细胞，释放更多的酶，加重组织炎症和破坏，形成脓肿。肺、胸腹阿米巴病90%为肝源性。可由肝脓肿穿破到胸膜和肺;经肝、膈、肺粘连处组织间隙、血管侵入肺;经肝静脉入下腔静脉至肺和胸膜。肠源性则滋养体从肠壁病灶经肠道淋巴管、胸导管入上腔静脉或直肠下静脉入下腔静脉侵入肺。

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