文章内容：彩瑶日本医学介绍1999年第2卷第7期?301?
冻僵足与帕金森病72.,"-0冻僵是指因恐惧或
紧张致肌肉不能活动,虽然帕金森病或表现为帕金森综合征疾病的肌力正常,但动作开始时或动作中途四肢或身体的动作停顿,不能完成其目的动作时,称为"冻僵"冻僵足是冻僵症状之一,即步行时发生下肢动作障碍,虽然有足够的肌力支持体重,但步行开始时,或步行中途转移方向时伸不出脚,迈不出第一步的状态.以帕金森病为代表的神经疾病经常可见此现象.一,冻僵与冻僵足最早记载冻僵足的是.经常与冻僵同时出现的慌张步态在1817年的原着中就有记载.冻僵表现为站着不动或运动中断.动作开始或进行中,身体不能活动的状态,见于步行,会话,书写,翻身,进食等时.除帕金森病之外,多系统萎缩症（）,正常颅压
脑积水,多发性脑梗塞,病,缺血性苍球坏死,多巴胺神经选择性神经毒（）所致的帕金森综合征亦可见此现象.冻僵足亦称为冻僵步态（）.根据引起冻僵足的方式不同,可表现有:起步踌躇（多见于步行开始时）,目标踌躇（想坐到椅子上去,当走到其附近时,迈不出最后的一步）,转向踌躇（转换方向时易引起）,惊起踌躇―（步行中受惊或因别的事情注意不集中易引起）,突发短暂冻僵―（无明显原因引起时）.言语冻僵是指会话开始时因冻僵,相同的单语反复小声嘟囔后,开始说话,但因太快而听不清.眼睑亦可见冻僵,称为睁眼失用（）.纯粹运动不能症（）多见.四肢的冻僵在书写或手指的轻敲等持续快速动作时易引起.动作加速时,变小时容易冻僵.书写时写的字越来越小,最后手不能动.冻僵足因为引起步行障碍或跌倒,是日常独立生野元正弘孝展活中重要的症状.二,冻僵足与疾病冻僵足常见于帕金森病,特别是发病5年以上者有半数可见.进展虽慢,但随病情进展逐渐加重.帕金森病的发病年龄与冻僵足的易患程度无关.一多巴的增量虽可在一定程度减轻此症状,但无显效.另外,也可引起慌张步态（）,而
易跌倒.见于多系统萎缩症,正常颅压脑积水,进行性核上麻痹,缺血性苍球坏死,中毒性帕金森综合征.纯粹运动不能症时在步行开始时出现冻僵和慌张步态,步行开始后步幅变宽.书写,会话时可见明显的冻僵.但不易见到肌强直及震颤,
面具脸,前倾姿势也不明显,一多巴未见取得完满的效果.考虑本病为缓慢进展的进行性核上麻痹,于发病2～3年后出现眼球运动障碍或头部向后的肌张力障碍姿势,也有发病10年以上仅呈纯粹运动不能症者,依病例不同病的差异较大.冻僵足也可见于病或多发性脑梗塞.这时脚左右分开站立,步幅小,无慌张步态或其他动作的冻僵.即仅仅从步行看像帕金森病,因上肢症状轻,也称为下半身帕金森综合征（1―）.同样的步态亦可见于额叶肿瘤或脑梗塞时.一多巴无效.额叶病变出现冻僵足的同时还可见面具脸,动作迟缓,难以同时完成两组动作等与帕金森病相似的许多症状,提示额叶功能与帕金森病的症状密切相关.三,冻僵足的机制帕金森病时冻僵足几乎常伴随慌张步态.手指轻敲时,帕金森病的加速是在2.5以上时出现,5～6时结束.健康高龄者4以上虽然轻度但也出现加速.帕金森病时因节律运动的控制机构异常,步行开始时肌肉即受5以上的快速振动所激励,但这种快速的节律因不能行走而不动.大脑基底核被认为是具有选择性的运动稳定装置,可调节各种反射,形成适当的运动节律,大脑基底核的病变大概会导致冻僵或加速.冻僵足与步行失用的异同虽是一个问题,但仍提示存在着与冻僵足不同的纯粹的步行失用.冻僵足可见于帕金森病,由此推测其与多巴胺能神经相关.这样的冻僵通过增加一多巴用量可获减轻.人的帕金森综合征也可出现此现象,是否可以认为单纯多巴胺神经病变即可引起.但是同样的症状也可出现于额叶梗塞或多发性脑梗塞,大脑白质广泛病变的病,另外,正常颅压脑积水也可出现.这样的冻僵用一多巴无效,因其病因非为多巴胺缺乏.此外,上,侧脑室扩大的病例多.以上所有的疾病均易导致侧脑室前角周围白质的病变,此部位是额叶与大脑基底核及小脑联络纤维中与下肢相关的纤维通过处.因此,病,多发性脑梗塞等的冻僵足的病因考虑为额叶6区,4区等与运动相关领域和纹状体或小脑的神经连络的病变所致.基于上述,可认为冻僵足是由于额叶或大脑基底核的某一个或两者之间的连络纤维的病变所致.动物实验证实,运动量是由侧坐核的多巴胺神经决定,刺激纹状体的多巴胺神经可引起运动障碍（）,而不引起运动量的亢进.给猴服用,在急性期,侧坐核及纹状体的多巴胺均明显下降,形成一点也不能动的完全无运动能力,随着时间经过侧坐核的多巴胺含量出现恢复,而纹状体多巴胺则一直处于低下状态.这时自发运动在一定程度上开始恢复,但动作笨拙,开始时可见冻僵或动作停止.这种症状当连续给予足够量的一多巴时可消失.由此可见,多巴胺神经系中自发运动由侧坐核来决定,而精细动作或模型动物的冻僵则与纹状体的多巴胺神经有很大关系.但也可见到因一多巴的增量而恶化的冻僵.一多巴在脑内转化为多巴胺有提高多巴胺神经功能的作用.因此增加一多巴用量可出现运动障碍,但因不引起动作的停止.故恶化的冻僵,有必要考虑为多巴胺神经以外的机制.栖林等考察了应用去甲肾上腺素前体有效的病例,提示与去甲肾上腺素相关.从目前实验来看,5一羟色胺神经对运动是起抑制作用.另外,非选择性的5一羟色胺作用剂可加重帕金森病动物模型的症状.因一多巴可促进脑内5一羟色胺的释放,故一多巴增加所致的冻僵足是否亦可能是这种5一羟色胺的作用所致.四,冻僵足的治疗帕金森病发病初期几乎无此症状,治疗开始2～3年后开始出现.初期增加一多巴用量可获某种程度改善.症状加重后一多巴将不那么有效,亦有病情恶化者.这种病例可用来治疗.帕金森病以外的冻僵,一多巴无明显效果.金刚烷胺是谷氨酰胺神经的受体拮抗剂,由大脑皮质向纹状体的传入,或接受大脑基底核传入的由丘脑向大脑皮质的传出是谷氨酰胺神经,有调节其传入的可能.对冻僵虽未见疗效,但有试用的价值.在冻僵足的治疗上,字型手杖有效.这是基于楼梯或地板上的线条等视觉的线索帮助,对冻僵足有效而制造的.声音刺激,喊声或音乐也有效.另外,因通过狭小地方时或前面有障碍物时加重,故改建
