与“二尖瓣环钙化“有关的文献报道 医学百科

标志物之后，二尖瓣环钙化还与无卒中时间减少相关（几率为2.42）。在调整了左心室肥大和左心房扩大之后，几率为1.89。Kizer博士总结说，因为二尖瓣环钙化与传统动脉粥样硬化风险因素相关，所有这些发现提示应对有二尖瓣环钙化的个体应进行

（武汉）为了探讨二尖瓣环钙化（MAC）与冠心病之间关系，明确MAC能否作为冠心病的独立预测因子。研究者对128例年龄≤65岁MAC患者和86例

个二尖瓣环变化不大，而瓣环前部仍继续变长〔17〕。二尖瓣环的前部是主动脉与二尖瓣叶的连续区，由纤维组织组成，并固定在纤维三角处。瓣环前部收缩期的变长并不是主动脉收缩性扩张所造成的，因为主动脉根部扩张发生在收缩早期且持续时间很短，而二尖瓣环前

的方向与速度［2］，它是速度模式，反映的是心肌动力学的变化，故不受二尖瓣返流等的影响。二尖瓣环节段运动被认为是评价左室整体功能的最佳选择［3］。二尖瓣环是位于左心房、室之间的纤维组织环，其有复杂的立体运动模式。它的TVI由Sa、Ea和Aa三

多普勒成像显示技术（TDI）通过测定收缩期二尖瓣环血流速率波型能提供关于心脏收缩功能的信息，它反映了心肌纤维纵向收缩功能的收缩速率峰值。比利时学者Ruggero等评估了前后负荷变化对于收缩期二尖瓣环处血流速率波（Sm）的影响。研究者

人工二尖瓣瓣环的全貌,并可对人工二尖瓣瓣环面积、最大左右径和前后径进行三维测量,其测量值与实际大小具有很好的相关性。A组瓣环面积随心动周期的变化率[（1±0）%]显著小于B组和C组[分别为（21±11）%和（18±8）%]。A组瓣环前后

动图检测心尖四腔心切面二尖瓣环振幅与核素扫描所测得的EF相比，认为二尖瓣环振幅可以代表左心室的收缩功能。本研究以DTI方法检测二尖瓣环的运动速度，结果显示，无论以纽约心功能分级还是超声心动图得EF值分组来比较，心功能越差，二尖瓣环运动速度越

动图检测心尖四腔心切面二尖瓣环振幅与核素扫描所测得的EF相比，认为二尖瓣环振幅可以代表左心室的收缩功能。本研究以DTI方法检测二尖瓣环的运动速度，结果显示，无论以纽约心功能分级还是超声心动图得EF值分组来比较，心功能越差，二尖瓣环运动速度越

肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。一.病因和病理（一）慢性①二尖瓣关闭不全（MI）腱索断裂：后叶多见二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。感染性心

声心动图评价二尖瓣成形术中应用3种不同人工瓣环后的疗效和应用价值，复旦大学附属中山医院研究者以超声心动图仪检测18例二尖瓣瓣环成形术患者,其中6例硬环（A组）,6例闭合软环（B组）,6例C型软环（C组）。测量分析人工二尖瓣瓣环舒张末面积、

房室平面的二尖瓣环是左室在纵轴方向上运动的代表［2］。有学者在用M型超声心动图检测心尖四腔切面二尖瓣环运动振幅与核扫描所测得的EF相后，认为二尖瓣环的运动振幅可代表左室收缩功能［3］。而本研究以DTI测定了二尖瓣前后叶瓣环收缩速度S

血性二尖瓣反流而行瓣环成形术后出现的暂时性反流复发，并研究了可能导致这一现象发生的危险因素，特别是和瓣环类型的关系。在1985年4月至2002年11月，共585例患者因功能性缺血性二尖瓣反流行瓣环成形术，这些患者通常都伴有冠脉再血管化（9

脉瓣钙化患者中有吸烟史的比例增加，主动脉瓣环钙化患者高血压的发病率明显增加；②随着心脏钙化程度的增加，患者年龄、高血压及糖尿病的发病率均呈进行性增加；③有心脏钙化的患者与无心脏钙化患者比较，冠状动脉造影阳性的发生率明显增加，且随心脏钙化程度

，室间隔及左室后壁运动减弱。二尖瓣瓣叶增厚，回声增强，钙化明显，粘连，开放明显受限，闭合欠佳。开放幅度0.7cm,瓣口面积0.7cm2,瓣环径4.8cm。舒张期二尖瓣瓣口前叶呈圆隆样凸向左室流出道，腱索增粗，二尖瓣瓣口水平见瓣口开放明显缩小

瓣膜钙化病例中，主动脉瓣膜钙化58例，单纯主动脉瓣钙化发生率最高，占88%（54/61），主动脉瓣合并二尖瓣钙化发生率占13%（8/61）；单纯二尖瓣钙化发生率最低5%（3/61）。二尖瓣后叶钙化11例，前叶钙化2例。2.3

象，两组瓣叶启闭活动同步。彩色多普勒血流显示舒张期两组红色血流自二尖瓣两个瓣口分别流入左室，脉冲多普勒显示二尖瓣血流流速正常，二尖瓣口未见明显反流束，频谱信号E峰＜A峰。心尖五腔测主动脉不增宽，血流速度正常，无明显反流信号，左心功能自动测

要有扩大瓣环的准备。3.2手术中放置瓣膜困难时的处理主动脉瓣环加宽：主动脉瓣环狭小的主动脉瓣置换术，术中探查主动脉瓣环直径,不能直接缝合置换的，要加宽主动脉根部［1～3］，一般认为，术前主动脉瓣环19ｍｍ以下病人应作为瓣环扩大的适

一般认为，二尖瓣返流主要是二尖瓣装置（包括纤维环、瓣叶、腱索、乳头肌、心室壁）的功能异常所致［1］，不同返流者由于二尖瓣装置受累部位、范围的不同及血流动力学差异，彩色血流显像可以呈现一定的特征形态。二尖瓣脱垂患者显示的偏心

行再次二尖瓣手术16例的护理配合。根据该手术的特点，做好患者的心理护理，严格无菌管理，密切术中配合，准确迅速用药，物品准备齐全，人员配备合理是保证手术顺利完成的重要措施。【关键词】二尖瓣手术；心理护理再次二尖瓣置换等

究所的TalwarS博士及其同事对慢性风湿性心脏病患儿接受二尖瓣修复术的长期结果进行了评价。研究人员共选取278例（153例为男性）于1998年1月至2003年12月间接受二尖瓣修复术的患儿。这些患儿的平均年龄为11.7±2.9岁（范围：

】目的总结风湿性心脏病二尖瓣重度狭窄伴小左心室病人外科治疗的围手术期特点。方法对我院2002年1月至2007年12月行二尖瓣替换（MVR）的586例病例资料进行回顾性分析，其中重度二尖瓣狭窄伴小左心室62例。根据手术前是否使

（西安）为了总结主动脉瓣环加宽后的主动脉瓣置换术治疗小主动脉瓣环合并主动脉瓣病变患者的临床经验。研究者对41例小主动脉瓣环合并主动脉瓣病变患者（瓣环直径为15～21mm）行主动脉瓣环加宽后的主动脉瓣置换术，主动脉瓣环加宽采用改良Nicks

能在瓣中水平看到双孔回声，在瓣缘和瓣环水平，都只能看到一个中央孔。本例超声改变属于“孔型”。本例患者除有双孔二尖瓣畸形外，还伴有二尖瓣前叶脱垂、重度关闭不全，导致左房、左室、右室扩大。单纯双孔二尖瓣畸形的患者大多数不引起血液动力学的

导意义。外科手术对机械瓣的选择要求满足有效瓣口面积较大以及跨瓣压差较小的条件，尤其是在心室内径偏小和二尖瓣环偏小的患者。目前研究发现在二尖瓣位机械瓣置换术后较短的时间内，心腔顺应性及跨瓣压差的突然改变会导致PHT方法获得的EOA不够准确［1

见二尖瓣置换术后远期三尖瓣功能性关闭不全与三尖瓣环扩大、右心功能损害和严重肺动脉高压有关，三尖瓣环扩大是其重要的原因。对二尖瓣置换术者，手术中一旦发现有三尖瓣环扩大，即使无三尖瓣关闭不全，亦应行三尖瓣成形术，重度三尖瓣关闭不全、瓣环明显

究了瓣膜钙的流行率及其与冠脉疾病、动脉硬化性血管疾病和总因死亡率的联系。他们在3月15日的《美国心脏病学杂志》（AmJCardiol2005;95:742-743）上报告，47%的病人有二尖瓣膜钙、二尖瓣环钙化或主动脉瓣膜钙，老年人

性二尖瓣反流的程度。结果显示，所有梗塞均导致明显的梗塞后重构，并降低了射血分数。心尖前部梗塞导致左室动脉瘤。只有心底后部梗塞造成了严重的进行性缺血性二尖瓣反流。心底后部梗塞造成的重构并不比其它部位梗塞造成的重构更严重。此外，预防性瓣环成

力缺失性骨病对钙负荷的缓冲能力下降等。2颈动脉钙化的机制血管钙化发生于两个部位：（1）内膜钙化：发生于粥样硬化斑块内，脂质条纹期后即可发生，十几岁就可出现内膜钙化；（2）中层钙化：其发生依赖于内膜钙化和粥样硬化，多

在二尖瓣修复术中经常采用环绕技术以确保瓣叶的瓣膜有效面积，并尽可能多地保留瓣叶或瓣环的生理活动。另一方面，在部分患者中，脱垂瓣叶的位置很高。在这种情况下，多余的瓣

融合部位切开及瓣环成形术。功能性TI的病理改变主要为瓣环扩大，有作者认为不管三尖瓣反流程度如何，只要有瓣环扩张都应加以矫治［1］。常用的二瓣叶化成形术和DeVega环缩术方法简单，但可引起瓣叶变形、缝线和瓣环撕裂而残余三尖瓣反流，仅适用于

与垂体柄分离，保留残存的垂体柄完整，有利于术后下丘脑功能的恢复。颅咽管瘤的供血动脉来自Wills环各段的穿通动脉，术中除防止Wills环构成的动脉大血管损伤外，还应保持细小穿通动脉的供血，对减轻术后并发症非常重要。切开终板入路时，应避免

到1组乳头肌上。（2）心尖四腔观切面见二尖瓣呈双开口征，两组瓣叶同时开放和关闭。（3）彩色多普勒显示舒张期两股红色血流自二尖瓣两个孔分别流入左室，见图2。脉冲多普勒显示二尖瓣口血流流速正常。（4）年龄大者检出二尖瓣口两股返流束。（5）未见

隙内出现钙化，其形态呈扁薄椭圆形或双重横行层状，以腰椎为著。（2）VitD中毒，临床有高热，昏迷，X线示骨质疏松、硬化、椎间盘钙化广泛多见于纤维环半环状钙化。（3）成人椎间盘钙化绝大部分发生于纤维环钙化，主要表现为椎体边缘增生硬化，骨桥形

都）为了总结心脏联合瓣膜病变外科治疗的经验。研究者取227例风湿性二尖瓣、主动脉瓣与三尖瓣联合瓣膜病变患者，术前心功能Ⅱ级31例，Ⅲ级132例，Ⅳ级64例，行主动脉瓣、二尖瓣双瓣膜置换术（DVR）106例，DVR+三尖瓣置换术2例，DVR+

第三节动脉中膜钙化动脉中膜钙化（medialcalcification）亦称Mбnckeberg中膜硬化，为原因不明的变质性疾病，其特点是动脉中膜发生营养不良性钙化。好发于老年人的下肢大动脉，上肢动脉也可被累及。病因和发病机制本