3讨论
胃食管反流病是指过多胃十二指肠内容物反流入食管引起
烧心等症状，并可导致
食管炎和咽、喉、气管等食管以外的组织损害。约半数胃食管反流病患者内镜下可见食管粘膜糜烂、溃疡等病变，称反流性食管炎。其致病因素有：下食管括约肌松弛、胃排空延长、食管粘膜防御能力减弱、食管对反流物清除功能削弱等,其发病率不断上升[4]。近年来，关于幽门螺杆菌与反流性食管炎的关系研究国外已有一些报道，但分歧较多。多年来人们一直将食管内酸度增加作为反流性食管炎的主要因素，但HirsehowitzBI等[5]的研究表明,在反流性食管炎组与对照组之间比较胃酸分泌并没有明显差异，因而提示胃内酸内容物机械反流的抑制在反流性食管为的发生中更为重要。
近来临床上观察到，正常人、反流性食管炎、Barrett食管及食管腺癌患者Hp感染率依次降低，并且
消化性溃疡及
胃炎患者行Hp根除治疗后，反流性食管炎发病率有所增高，故有人认为Hp感染可防止反流性食管炎患者食管糜烂的发展，进而提出Hp为反流性食管炎的保护性因素[6]。还有研究认为，Hp是一种抑制反流性食管炎的因子，机制为Hp引起胃部炎性反应，长期作用引起萎缩性胃炎，从而使胃酸生成减少，减轻了胃液反流对食管粘膜的刺激和损伤，因此可减轻反流性食管炎[7]。本研究统计结果提示反流性食管炎患者Hp感染率相对较低，与OttEA等[8]的报道相符。对Hp阳性的反流性食管炎患者是否需行根除Hp治疗目前尚有争议。应进一步针对Hp基因型进行研究，为不同病因条件下Hp根除治疗提供更确切依据。
总之，笔者的研究证实反流性食管炎的胃幽门螺杆菌的发生率、慢性萎缩性胃炎发生率及萎缩程度均明显低于对照组，胃幽门螺杆菌可能通过引起慢性萎缩性胃炎和产生酸中和物质（如氨）而间接抑制了反流性食管炎的发生。因此对伴胃幽门螺杆菌阳性的反流性食管炎患者，幽门螺杆菌的根除治疗应慎重，若行根除治疗，应加强其他抗反流治疗和抑酸剂的剂量以免出现幽门螺杆菌根除后反流性食管炎的加重。
参考文献
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