时间 : 2009-12-06 00:44:34 来源:baike.soso.com
腾讯旗下知识百科,提供百科服务/知识搜索服务。
房室传导阻滞可发生在窦性心律或房性、交接处性、室性异位心律中。冲动自心房向心室方向传导阻滞(前向传导或下传阻滞)时,心电图表现为PR间期延长,或部分以至全部P波后无QRS波群。冲动自心室向心房传导阻滞(后向传导或逆传阻滞)时,则表现为RP间期延长或部分QRS波群后无逆传P波。以下主要介绍前向阻滞的表现,后向阻滞的相应表现可以类推。
(一)I度房室传导阻滞每个P波后均有QRS波群,但PR间期在成人超过0.20秒,老年人超过0.21秒,儿童超过0.18秒。诊断I度逆传阻滞的RP间期长度目前尚无统一标准。
应选标准导联中P波起始清楚、QRS波群以Q波起始的导联测量PR间期,以最长的PR间期与正常值比较。PR间期明显延长时,P波可隐伏在前一个心搏的T波内,引起T波增高、畸形或切迹,或延长超过PP间距,而形成一个P波越过另一个P波传导。后者多见于快速房性异位心律。显著窦性心律不齐伴I度房室传导阻滞时,PR间期可随其前的RP间期的长或短而相应地缩短或延长。
(二)Ⅱ度房室传导阻滞间断出现P波后无QRS波群(亦称心室脱漏)。QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形和增宽。P波与QRS波群可呈规则的比例(如5∶4、3∶1等)或不规则比例。Ⅱ度房室传导阻滞的心电图表现可分两型。I型(文氏现象)PR间期不固定,心室脱漏后第一个PR间期最短,以后逐次延长,但较前延长的程度逐次减少,最后形成心室脱漏。脱漏后第一个PR间期缩短,如此周而复始。RR间距逐次缩短,直至心室脱漏时形成较长的RR间距。P波与QRS波群比例大多不规则。不典型的文氏现象并不少见,可表现为:心室脱漏前一个PR间期较前明显延长,导致脱漏前一个RR间期延长;由于隐匿传导而使脱漏后第一个PR间期不缩短;或在文氏周期中出现交接处性逸搏或反复搏动,从而打乱典型的文氏现象。图示不典型文氏周期,心室脱漏前一个心搏PR间期延长显著,使RR相应延长,因而不见典型文氏周期RR逐次缩短的特征。
(三)高度房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞中,房室呈3∶1或3∶1以上比例的,称为高度房室传导阻滞。
(四)近乎完全性房室传导阻滞绝大多数P波后无QRS波群,心室基本由房室交接处或心室自主心律控制,QRS波群形态正常或呈束支传导阻滞型畸形增宽。与完全性房室传导阻滞的不同点,在于少数P波后有QRS波群,形成一个较交接处或心室自主节律提早的心搏,称为心室夺获。心室夺获的QRS波群形态与交接处自主心律相同,而与心室自主心律不同。
(五)Ⅲ度或完全性房室传导阻滞全部P波不能下传,P波与QRS波群无固定关系,PP和RR间距基本规则。心室由交接处或心室自主心律控制,前者频率35~50次/min,后者35次/min左右或以下。心室自主心律的QRS波群形态与心室起搏点部位有关。在左束支的,QRS波群呈右束支传导阻滞型;在右束支的,QRS波群呈左束支传导阻滞型。在心室起搏点不稳定时,QRS波群形态和RR间距可多变。心室起搏点自律功能暂停则引起心室停搏,心电图上表现为一系列P波。
完全性房室传导阻滞时偶有短暂超常传导表现。心电图表现为一次交接处或心室性逸搏后出现一次或数次P波下传至心室的现象,称为魏登斯基现象,其发生机理为逸搏作为对房室传导阻滞部位的刺激,可使该处心肌细胞阈电位降低,应激性增高,传导功能短暂改善。
由三分支阻滞引起的房室传导阻滞的心电图表现有以下类型:①完全性三分支阻滞:完全性房室传导阻滞,心室起搏点在房室束分支以下或心室停顿;②不全性三分支阻滞:I度或Ⅱ度房室传导阻滞合并二分支传导阻滞;I度或Ⅱ度房室传导阻滞合并单分支阻滞;交替出现的左束支传导阻滞和右束支传导阻滞,合并I度或Ⅱ度房室传导阻滞。
(一)I度房室传导阻滞以A-H延长(房室结内阻滞)为最常见,H-V延长且V波形态异常(三分支阻滞)的较少见。其它尚可表现为P-A延长、H波延长、H波分裂和H-V延长但V波形态正常。
(二)Ⅱ度房室传导阻滞①I型大多数表现为A-H逐次延长、直至A波后无H波、且H-V正常(房室结内阻滞);极少表现为H-V逐次延长、直至H波后无V波;而A-H正常者(三分支阻滞);②Ⅱ型以部分H波后无V、而A-H固定(三分支阻滞)的为多见;表现为部分A波后无H波、而H-V固定的(房室结内阻滞)少见。
(三)Ⅲ度房室传导阻滞可表现为A波后无H波而H-V关系固定,A波与H波间无固定关系(房室结内阻滞)或A-H关系固定、H波后无固定的V波,V波畸形。
房室传导阻滞-诊断编辑本段根据典型心电图改变并结合临床表现,不难作出诊断。为估计预后并确定治疗,尚需区分生理性与病理性房室传导阻滞、房室束分支以上阻滞和三分支阻滞,以及阻滞的程度。
个别或少数心搏的PR间期延长,或个别心室脱漏,多由生理性传导阻滞引起,如过早发生的房性、交接处性早搏、心室夺获、反复心搏等。室性早搏隐匿传导引起的PR延长(冲动逆传至房室结内一定深度后中断,未传到心房,因而不见逆传P波;但房室结组织则因传导冲动而处于不应期,以致下一次冲动传导迟缓)也属生理性传导阻滞。此外室上性心动过速的心房率超过180次/min时伴有的I度房室传导阻滞,以及心房颤动由于隐匿传导引起的心室律不规则,均为生理性传导阻滞的表现。生理性传导阻滞的另一种表现,干扰性房室分离,应与完全性房室传导阻滞引起的房室分离仔细鉴别。前者心房率与心室率接近而心室率大多略高于心房率;后者心室率慢于心房率。
三分支阻滞的诊断应结合病史、临床表现和心电图分析,有条件时辅以希司束电图。不完全性三分支阻滞的心电图表现中,除交替出现左束支和右束支传导阻滞可以肯定诊断外,其它几种都可能是房室束分支以上和以下多处阻滞的组合。
I度房室传导阻滞或Ⅱ度2:1房室传导阻滞时,如全部或未下传的P波埋在前一个心搏的T波中,可分别被误诊为交接处性心律和窦性心动过缓。Ⅱ度房室传导阻滞形成的长间歇中可出现1~2次或一系列交接处性逸搏,打乱房室传导规律,甚至呈类似Ⅲ度房室传导阻滞的心电图表现,仔细分析可发现P波一次未下传,一次与QRS波群干扰分离的现象。
房室传导阻滞-治疗编辑本段房室传导阻滞首先是病因治疗。I度和文氏现象一般不需特殊治疗;莫氏Ⅱ型和Ⅲ度者应作如下治疗:①阿托吕0.3-0.6毫克,每4-6小时1次口服;异丙基肾上腺素10毫克,每4小时1次含化;上述二天3次口服或氢化可的松100-200毫克加入500毫升液体中静脉滴注;5%碳酸氢钠或11.2%乳酸钠100-200毫升静脉滴注。上述治疗无效时,可安装人工心脏起搏器,根据病情需要安装永久性或临时性起搏器。
房室束分支以上阻滞形成的I至Ⅱ度房室传导阻滞,并不影响血流动力状态者,主要针对病因治疗。房室束分支以下阻滞者,不论是否引起房室传导阻滞,均必须结合临床表现和阻滞的发展情况,慎重考虑电起搏治疗的适应证。
(一)病因治疗如解除迷走神经过高张力、停用有关药物、纠正电解质失调等。各种急性心肌炎、心脏直视手术损伤或急性心肌梗塞引起的房室传导阻滞,可试用肾上腺皮质激素治疗。
(二)增快心率和促进传导
(1)拟交感神经药物:常用异丙肾上腺素每4小时舌下含5~10mg,或麻黄碱口服,0.03g,3~4次/d。预防或治疗房室传导阻滞引起的阿-斯综合征发作,宜用0.5mg%异丙肾上腺素溶液连续静脉滴注,控制滴速使心室率维持在60~70次/min;过量不仅可明显增快房率而使房室阻滞加重,而且还能导致严重室性异位心律。阿-斯综合征发作的其他紧急处理参见本篇第六章"心脏骤停和心原性猝死"。
(2)阿托品:每4小时口服0.3mg,适用于房室束分支以上的阻滞,尤其是迷走神经张力过高所致的阻滞,必要时肌肉或静脉注射,每4~6小时0.5~1.0mg。
(3)碱性药物:碳酸氢钠或乳酸钠有改善心肌细胞应激性、促进传导系统心肌细胞对拟交感神经药物反应的作用,一般用克分子溶液静脉滴注或推注,尤其适用于高血钾或伴酸中毒时。
2.人工心脏起搏治疗心室率缓慢并影响血流动力状态的Ⅱ~Ⅲ度房室传导阻滞,尤其是阻滞部位在房室束分支以下,并发生在急性心肌炎、急性心肌梗塞或心脏手术损伤时,均有用临时起搏治疗的指征。安装永久起搏前,或高度至Ⅲ度房室传导阻滞患者施行麻醉或外科手术时,临时起搏可保证麻醉或手术诱发心室停搏时患者的安全,并可预防心室颤动的发生。
保持高度或Ⅲ度房室传导阻滞伴有心、脑供血不足症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者,均可考虑采用永久起搏治疗。
参考资料编辑本段http://jbk.39.net/keshi/neike/xxgnk/48ee0.htmlCopyright© 2000-2024 www.9939.net All Rights Reserved 版权所有 皖ICP备18005611号-6
特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据 本站如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系
Copyright© 2000-2024 www.9939.net All Rights Reserved 版权所有 皖ICP备18005611号-6
特别声明:本站信息仅供参考 不能作为诊断及医疗的依据 本站如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系