腓总神经压迫综合症的病因病理|

　　腓总神经压迫综合症又称腓总神经嵌压症，是指胭窝至腓骨颈段腓总神经受压而引起的病变。

　　【病因】

　　坐骨神经至大腿下1／3处分出胫神经和腓总神经。腓总神经从胭窝处沿股二头肌腱内侧深面向外下方走行，到腓骨头后外侧，绕过腓骨颈的外方，穿过腓骨长肌至腓骨颈的前面，分为腓深神经和腓浅神经。腓浅神经走行于腓骨长短肌之间，运动支支配小腿外侧肌群；感觉支于小腿中、下1／3处穿出筋膜，支配小腿外侧，足背和趾背皮肤。腓深神经走行于胫骨前肌和拇长伸肌之间，其肌支支配小腿胫前肌群。有分支沿胫前血管及足背血管走行。穿出踝前十字韧带后，分出一肌支支配趾短伸肌，另一支沿足背血管支配第一趾间隙背侧皮肤感觉。任何致压因素使腓总神经受压时，均可引起腓总神经支配区的运动和感觉功能障碍。常见的致压原因有：胫骨外侧平台骨折，腓骨头颈处骨折，胭窝部外侧软组织挫伤或牵拉伤、石膏和小夹板的压迫，长时间的固定性体位压迫（如小腿置于硬枕时间过长，长时间交腿端坐，长时间蹲位或跪位）等，少数病人因手术后瘢痕挛缩或胫骨结节骨牵引所致，也可因肿瘤或囊肿引起。以上因素，有的是直接压迫神经，引起神经缺血与变性，有的为神经周围组织水肿，炎症性反应继发瘢痕挛缩，压迫神经使之缺血变性而发病。

　　【病理】

　　周围神经嵌压后，可引起以下三个方面的病理改变：①引起程度轻重不等的损伤性炎症反应。②继而引起即时的或迟延的缺血性改变。③还将导致神经鞘内的疤痕性改变。

　　1．损伤反应神经干外层为神经外膜，外膜内层有若干神经束，数量不等，每一根神经束又有束膜包裹。每一神经束内包括有许多神经纤维，每一神经纤维又为神经内膜所包裹。

　　各神经膜之间有稠密的显微血管网联系着，这些显微血管网是受交感神经纤维支配的，

　　当刺激交感神经链时，可引起微血管的收缩，并同时引起血流减缓等现象，其中尤以动脉的收缩为广泛，以致可观察到只有少数红细胞通过，或有许多或部分毛细血管完全停止了血流通过，在神经鞘内的显微血循环，也有着显微血循环侧支与外界的显微血循环相联系。

　　神经束膜是一多层膜，每层由多角形细胞所组成，彼此紧密连接。束膜的生理功能很独特，具有渗透屏障的功能。神经束内环境的维持是依靠两个方面来完成的：①通过在神经内膜内的显微血管的正常通透性；②通过神经外膜的正常通透性。神经束膜内环境，保持和维护体液与组织的代谢物的交换。有人通过实验观察到，当神经挫伤或嵌压后，神经束膜将不能维持正常的阻障作用，可以引起损伤性炎症反应，渗出液中的白蛋白渗入。这种不正常的渗入现象，从伤后开始可持续达4个月之久，并因而引起神经内膜水肿，这种水肿可损害神经功能。首先是神经纤维的损害，继之是纤维化和瘢痕形成。神经受损害后，几乎立即便有含蛋白的渗出物，并在受压后几天，在受损神经的远端的神经血管外的白蛋白相继增加，充斥在神经内膜间隙内，这种因神经损伤性炎症所致的通透性增加，可持续数周，最少2周。

　　另外，在神经鞘膜内的微血管壁，有肥大细胞排列，它有特殊的生理功能，能综合、贮存和平衡它所含的肝素和生物胺，这些物质在正常情况下是存在于细胞内的，当因损伤即逸出细胞外后，可对血管的通透性起到直接的和重要的作用，对周围神经挤压损伤后的水肿形成有着重要的影响，更有临床意义的是肥大细胞所释放的内源性化学物质，如组织胺、血清素及5一羟色胺等，有的具有致痛作用。显然，神经外膜、神经束膜、神经内膜及其微循环功能，在周围神经受挤压后的病理反应中，具有着极其重要的病理生理作用。