诊断:
1.诊断标准针对近年国外风湿热流行特点,美国心脏病学会于1992年对Jones标准又进行了修订。新的修订标准主要针对初发风湿热的诊断,见表1。
该标准还作了如下补充,有下列三种情况,又无其他病因可寻者,可不必严格执行该诊断标准。即:①以舞蹈病为惟一临床表现者;②隐匿发病或缓慢发生的心脏炎;③有风湿热史或现患风湿性心脏病,当再感染A组链球菌时,有风湿热复发的高度危险者。
1992年最新修订的Jones标准比过去的修订标准又前进了一步,特别适用于初发风湿热和一些特殊情况的风湿热患者,但对近年流行的不典型初发性风湿热和复发性病例,尚存在较高的漏诊和误诊率,据统计可高达38%~70%。应该强调的是在应用上述标准时,必须结合临床情况,尤其是病人的具体病情进行综合分析,并对有可疑的疾病作出鉴别诊断后才可作出风湿热的诊断。
2.“可能风湿热”的判断方案上述1992年最新修订的Jones标准对近年来某些不典型、轻症和较难确定诊断的复发性风湿热病例,尚没有提出进一步的诊断指标。过去,一些国外学者曾建议制定一个“可能风湿热”的诊断标准,但尚未见具体的阐明。根据作者多年的临床工作经验,采用下列“可能风湿热”的判断方案,在减少漏诊方面收到较好的效果。要点如下:
“可能风湿热”标准:主要针对不典型、轻症和复发性病例。凡具有以下表现之一并能排除其他疾病(尤其亚急性感染性心内膜炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、
结核病等)可作出“可能风湿热”的诊断。
(1)风湿性心瓣膜病有下列情况之一者:①无其他原因短期内出现进行性心功能减退或顽固性心力衰竭,或对洋地黄治疗的耐受性差。②进行性心悸、气促加重,伴发热、
关节痛或鼻出血。③新近出现心动过速、心律失常、第一心音减弱,或肯定的杂音改变,或有新杂音出现,或进行性心脏增大;以上情况伴有有意义的免疫指标或急性期反应物出现。④新出现心悸、气促,伴有有意义的心电图、超声心动图或X线改变;或伴有有意义的免疫指标或急性期反应物出现。⑤新近出现心脏症状,抗风湿治疗后改善。
(2)上呼吸道链球菌感染后,有下列情况之一者:①多发性、游走性关节炎伴心悸、气促进行性加重。②多发性、游走性关节痛伴发热、心悸、气促,有急性期反应物,经青霉素治疗2周无效。③心脏症状进行性加重伴有急性期反应物出现和有意义的免疫指标;或伴有有意义的心电图、超声心动图或X线改变。应该强调的是在应用上述标准时,必须结合临床情况,尤其是病人的具体病情进行综合分析,并对有可疑的疾病作出鉴别诊断后才作出风湿热的诊断。
3.风湿热活动性的判断风湿热活动性的判定,对指导治疗、判断预后有很重要的意义。但迄今为止,风湿热活动性的判断仍是一个困难的问题。特别是对一些特殊的临床病型如迁延型、亚临床型患者进行活动性判断时情况更是如此。采用传统的指标血沉和C反应蛋白,远不能满足实际需要。因为血沉常在心力衰竭时,或在激素治疗后迅速下降至正常,而C反应蛋白仅在疾病早期呈一过性的阳性,这说明它们对判断风湿活动性价值有限。作者建议从下面几个方面来综合分析判断疾病的活动情况:①回顾近期有无上呼吸道链球菌感染;②详询病史及细致检查以发现轻症的关节炎或关节痛;③系统地监测体温以发现有无发热(尤其是低热);④检查有无心脏炎的存在,注意是否原有心音、心率、心律和心脏杂音性质有无发生肯定的变化或出现新的病理性杂音。如收缩期杂音在Ⅱ级以上或新出现的舒张期杂音意义较大。⑤注意短期内心功能有无出现进行性的减退或不明原因的心力衰竭;⑥实验室指标如血沉、C反应蛋白阴性时应进行其他化验室检查。如糖蛋白电泳(或粘蛋白),各种非特异性和特异性免疫试验,如条件许可,最好能测定抗心肌抗体、ASP和PCA试验。抗心肌抗体在急性期或慢性期风湿活动性增高时可呈阳性。ASP-IgM增高示病情活动,PCA试验对风湿热活动期,细胞免疫反应的存在有较高的特异性意义。⑦通过上述各步骤,如风湿活动存在很大的疑点时,可进行抗风湿治疗2周;如病情改善,提示有风湿活动的存在。
实验室检查:传统的观点认为,无一项临床或实验室检查方法对风湿热有特异性诊断价值,因而过去的实验室检查方法多局限于对病因学和风湿热活动性的检测。随着免疫学、细胞生物学和分子生物学的发展,研究新的具有特异性的实验室检测方法有了新的突破;由于近年链球菌毒力和风湿热临床表现的变化,已有的化验室检测项目的意义和价值亦有所变化。本节着重针对近年本病的流行特点,对风湿热病原学的检测、疾病的活动性和特异检查方法及其优缺点上作一阐述。
1.链球菌感染检测方法
(1)咽拭子培养:本法的优点是简单可行,对近期的链球菌感染有较高的阳性率。但对发病时间较长,或就诊前已用抗生素者,结果常为阴性,近年报道,阳性率在20%~25%之间。有作者认为在应用抗生素前24小时内作三次咽拭子培养有助于提高阳性率。
(2)抗链球菌溶血素O(ASO)试验:本法是最常用的链球菌抗体血清试验。高于500单位为异常。其优点为方法简便,重复性好,易于标准化,费用较低。但由于近年国内轻症和不典型病例占相当比例,加以抗生素的普遍使用,就诊时ASO的效价高峰期常已过,故阳性率仅在40%~60%左右,远较以往的报道为低。
(3)抗去氧核糖核酸酶B(ADNA-B)试验:其正常上限在不同地区、年龄和方法之间有较大差异,普通认为高于240单位为异常,有些地区(如广东)以高于120单位为异常。其高峰维持时间较长,发病后4~6周达高峰,可持续增高数月之久。对就诊较晚或迁延活动的病例,或舞蹈病患者意义较大。但由于其持续阳性时间较长,作为病因学的判断亦要注意假阳性可能。
(4)抗链球菌激酶(ASK)试验:高于80单位为异常。
(5)抗玻璃酸酶(AH)试验:高于128单位为异常。
(6)抗核苷酶(ANAD)试验:正常值为275单位。
(7)链球菌酶(SZ)试验:本试验是一快速、简单、可同时测定多种链球菌抗体(包括ASO、ADNA-B、AH、ASK等)的凝集试验。有较高的灵敏性,但特异性较低,国外亦用于链球菌感染的过筛试验。国内尚未有生产。
以上后4项的试剂,制备较为复杂,尚未标准化,费用亦相对昂贵,目前临床上较广泛应用ASO和ADNA-B两试验,如同时测定两者,阳性率可在90%以上,应该提醒的是:以上各项检测的阳性发现仅代表风湿热的病因――链球菌感染可能存在,并不是风湿热的直接证明。
2.急性期反应物的检测传统上最常用的检测指标为红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)和外周血白细胞数。但由于近年急性风湿热的临床表现趋向于轻症和不典型,上述指标的阳性率较过去有较大幅度下降,未能取得理想的结果。
(1)血沉的灵敏性问题:在60年代急性风湿热ESR增快的病例占80%以上,而近年来,由于约有40%病例临床表现较轻或不典型。真正早期和急性发病时就诊的不多,容易造成检测时间的延误,其次,心瓣膜病合并心功能不全时,血沉亦可不快,故近年统计风湿热活动时血沉增快者,仅占60%左右。
(2)测定C反应蛋白最合适的时间:近20年统计发现C反应蛋白阳性率有所下降,笔者亦曾进行过风湿热的C反应蛋白的动态观察,发现风湿热时,C反应蛋白仅呈短暂的一过性增高,以起病2周内阳性率最高,可达80%,但随着时间推移,病情活动性下降,其阳性率逐步下降,在发病4周后,可下降至15%~30%,可见其阳性率受检测时间早晚的影响,故最佳的检测时间,应是发病后2周内,愈早愈好。
(3)外周血白细胞数的测定:由于干扰因素太多,近年很少单凭此项检测作为活动性指标。
(4)血清糖蛋白或黏蛋白的检测:风湿热时,由于有心脏、关节等组织的胶原纤维变性,基质溶解,故有外周血浆糖蛋白或黏蛋白的增高。如做血清糖蛋白电泳,可能有α1及(或)α2糖蛋白的增高,在急性发作早期以α1糖蛋白增高明显,急性发作的后期或迁延活动期,则以α2糖蛋白增高最为显著,故前者是一个急性活动期的炎症指标,后者是一个急性修复或慢性增殖期的炎症指标。对不典型、轻症或迁延病例,尤其是瓣膜病风湿活动,糖蛋白或粘蛋白的测定较之血沉、C反应蛋白更有意义,其阳性率可达76%。值得注意的是,上述各项检测方法都属急性炎症产物的检测,对风湿热的判断无特异性意义,只有在无合并症的情况下,对风湿热活动性的判断才有价值。因为在多种情况下,如机体发生感染、肿瘤、血液系统疾病和结缔组织病时均可出现阳性的结果。
3.免疫学的检查
(1)非特异性试验:
①免疫球蛋白的测定:风湿热时有免疫球蛋白IgM和IgG的增高,其阳性率在53%~59%之间。
②补体系统的测定:风湿热早期(可在临床症状出现第二天)有补体C3C的出现,阳性率可达61.1%。C3C是C3的裂解产物之一,只有在补体激活时才出现阳性,它的出现是补体激活的直接证据,较之测定C3、C4更有意义。
③循环免疫复合物(CIC)的测定:由于风湿热时,有较强的抗原抗体反应和免疫复合物的形成,故测定循环免疫复合物是有意义的,笔者曾对50例无合并症风湿热,按疾病严重程度分组测定,并对其中26例进行动态观察。发现循环免疫复合物增高的阳性率达66%,其增高程度与病情轻重相一致,且随病情的好转而逐步下降,因此认为循环免疫复合物可反映风湿热的活动性及病情的轻重程度。
④细胞免疫的测定:应用单克隆抗体分析急性风湿热患者外周血T淋巴细胞及其亚群,可发现有CD4阳性细胞增高,CD8下降,CD4/CD8比例增高。如加用链球菌抗原刺激,此反应可进一步加剧。我们还观察过白介素Ⅱ受体(IL-2R)的变化,发现在RF时IL-2R明显增高,其增高水平随病情的活动程度及心脏受累的严重程度而异,阳性率达90%以上,在判断病情的活动性较之血沉和CRP及其他上述体液免疫指标更为敏感。
(2)特异性试验:
①抗心肌抗体的测定:作者等应用间接免疫荧光法及ELISA法分别检测了137例有心脏炎患者的血清抗心肌抗体,发现检出率分别为48.3%和70%,其他对照组病例:病毒性心肌炎25.7%及18.18%,冠心病(主要为急性心肌梗死后期)17.8%~8.11%,慢性心瓣膜病1.1%(78例中仅1例换瓣术后阳性),其他心脏病如先天性心脏病、肺源性心脏病、原发性心肌病、原因不明心律失常等均无阳性发现。53例结缔组织病中只2例有心脏受累的系统性红斑狼疮出现阳性。风湿性心脏炎组阳性率均显著高于其他心脏病组(P<0.05),主要鉴别对象为病毒性心肌炎,可见本试验具有一定的特异性,尤其在判断心脏有无受累方面的意义较大。抗心肌抗体在病情活动期持续阳性(包括迁延型病例),随病情控制而阴转,故认为本试验还有指导治疗,监测预后的意义。本试验方法优点是较简便,应用间接免疫荧光法结果甚稳定,1/20滴度为阳性,一般医疗单位均可开展。
②抗A组链球菌胞壁多糖抗体(ASP)测定:本试验系根据A组链球菌胞壁多糖与人心脏瓣膜糖蛋白有共同抗原性原理设计。近年来,作者等通过提取致风湿的A组链球菌胞壁多糖最具生物活性部分作包被抗原,应用ELISA法测定患者的ASP-IgG、IgM两亚型,风湿性心瓣膜炎的阳性率在80%以上,其他对照疾病包括非风湿性心瓣膜病、链球菌感染后状态、急性肾炎、病毒性心肌炎等的阳性率在10%~13%。对风湿性心瓣膜炎动态观察结果,ASP-IgM水平随病情改善较快下降,ASP-IgG则持续高水平时间较长,故ASP-IgM可作为监测病情、指导治疗的较敏感指标。与其他传统指标比较,ASP在反映风湿性心脏炎活动性方面远优于ESR、CRP,在反映链球菌感染后的免疫反应,远优于ASO。可见本试验既具有特异性也具有活动性的诊断价值。
③抗A组链球菌胞壁M蛋白抗体测定:有研究发现风湿热和风湿性心脏病患者的抗M1、M3、M5、M6、M19、M24抗体的阳性率明显升高。但由于各型M蛋白不同,一直以来,没有找到一个标准的抗原来检测所有致风湿热型的抗M蛋白抗体。近年来国外研究发现,A组链球菌(GAS)致风湿热型菌株和致肾炎型菌株之间的基因模式不同,又发现M蛋白C区是GAS致风湿热型菌株引起风湿热和风湿性心脏病的共同抗原决定簇。有研究以重组的M蛋白C区作包被抗原,ELISA法测定患者血清中的抗M蛋白C区抗体,风湿热患者达43μg/ml,而健康对照组仅1.5μg/ml。说明在风湿热患者体内存在较高的抗M蛋白C区抗体,本抗体检测方法尚在实验研究阶段。
④D8/17阳性B细胞的测定:本实验是应用D8/17单克隆测定D8/17阳性B细胞,这种B细胞抗原在不同人种的风湿热患者几乎100%被异常表达,特别在急性发作期水平更高,而在正常人仅10%阳性,这种抗原不同于任何已知的MHC单倍型。应用D8/17单克隆测定D8/17阳性B细胞,对有怀疑的风湿热患者,可起到与其他疾病的鉴别作用。
⑤外周血淋巴细胞促凝血活性试验:本试验系根据已致敏的淋巴细胞,再次接触相同抗原时,其表面可出现凝血酶样物质,可促进凝血的原理。作者等应用A组溶血性链球菌胞膜作为特异抗原,刺激患者外周血淋巴细胞,发现其凝血活性增高,阳性率达80%,而健康人和其他对照疾病(包括链球菌感染、病毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病等)阳性率仅9%~14%。本试验经观察对风湿性心脏炎的各种临床病型都有较高的敏感性,对关节炎型则较不敏感,此可能与所应用的链球菌特异抗原是针对心脏的有关,即此抗原与心脏组织有共同抗原性,对关节则无共同抗原性。
以上5项试验中,第1~4项属体液免疫试验,第5项属细胞免疫试验,均具有不同程度的诊断特异性,可见现代免疫学、细胞生物学和分子生物学的迅猛发展,将有可能突破传统观念,解决长期以来风湿热无特异性诊断的大难题。
其他辅助检查:
1.心电图检查风湿性心脏炎患者典型变化为
房室传导阻滞(P-R间期延长较多见)、房性及室性期前收缩,亦可有ST-T改变,心房纤颤和心包炎也偶可发生。过去认为P-R间期延长常见,甚至可高达70%~80%,近年仅见于1/3左右病例。
2.超声心动图检查20世纪90年代以来,应用二维超声心动图和多普勒超声心动图检查风湿热和风湿性心脏炎的研究有较大的进展。不但对临床症状明显的心脏炎,心瓣膜超声改变有较高的阳性率,VasanR.S等还发现2例急性风湿热,虽无心脏炎临床症状(有多关节炎和舞蹈症),也有二尖瓣超声的改变,二尖瓣前叶出现小结节,经治疗后追踪复查,此结节样改变消失,故作者认为此等变化应属急性风湿热的一种超声心脏炎表现。目前认为最具有诊断意义的超声改变为:①瓣膜增厚:可呈弥漫性瓣叶增厚或局灶性结节样增厚。前者出现率可高达40%,后者可高达22%~27%,均以二尖瓣多见,其次为主动脉瓣。局灶性结节大小约为3~5mm,位于瓣膜小叶的体部和(或)叶尖,此等结节性增厚是最特征的形态学改变,多认为与风湿性赘生物形成有关,其形态和活动度与感染性心内膜炎的赘生物不同。②二尖瓣脱垂:其发生率各家报道差异甚大,可高达51%~100%,低至5%~16%,此种差异被认为与检查者的技术熟练程度和警惕性有关。瓣膜脱垂以二尖瓣前叶多见(占51%~82%),单纯二尖瓣后叶(占7%)和主动脉瓣(15%)脱垂则较少见。③瓣膜反流:是最常见的瓣膜改变,二尖瓣反流远较主动脉瓣和三尖瓣反流常见,对操作熟练者来说能准确区别生理和病理范围的反流,如结合彩色多普勒超声准确性更高,据统计二尖瓣反流发生率高达84%~94%,其中重度反流在复发性风湿热可达25%。④心包积液:多属小量积液,发生于初发风湿热占7%,复发性风湿热占29%。值得注意的是:尽管风湿热时,可有上述多种超声心动图的表现,但在无心脏炎临床证据时,不可轻易单凭超声心动图的某些阳性改变而作出风湿热或风湿性心脏炎的诊断,以免与其他病因如原发性二尖瓣脱垂、各种非风湿性心瓣膜病、心肌病、心包炎所致的超声变化混淆。
3.X线胸部检查临床上只有严重的心脏炎心脏较明显增大时才能在体检时查出。大多数风湿性心脏炎的心脏增大是轻度的,如不做X线胸片检查难以发现。有时还须通过治疗后心影的缩小来证实原有心脏炎的心脏增大曾经存在。可显示P-R间期延长或窦性心动过速,ST-T改变表示可能有心肌炎,常规导联(除AVR外)呈马背向下ST所抬高提示可能有心包炎。鉴别诊断(查看内容)1.类风湿关节炎其特点为对称性,以指关节等小关节受累为主,早期有时亦会表现为游走性关节炎,但其关节炎往往是持续在某些部位数天至数周。经药物治疗后才会迁移到别的关节;而风湿性关节炎的游走性是非常特征性的,持续时间十分短暂,在1~2天内可以游走到1~3个不同关节部位。类风湿关节炎病程持续时间长,后期可有关节结构及其附近骨质破坏,以致发生关节畸形,非甾体类抗炎药物治疗效果不大明显。风湿性关节炎无关节畸形,对水杨酸类药物治疗效果甚佳。
2.强直性脊柱炎本病早期可有外周关节炎及有时伴血沉加速、C反应蛋白阳性,但其外周关节炎症较持续,且常有腰骶部疼痛和肌腱附着点痛,X线示双骶髂关节炎,HLA-B27阳性。
3.系统性红斑狼疮本病可有发热、关节炎、心脏炎、血沉加速,但同时伴有面部蝶形红斑、光过敏、口腔溃疡、雷诺现象,血中有抗核抗体滴度增高,抗双链DNA抗体、抗SM抗体阳性,白细胞和血小板减少,补体C3下降等,有助于20
排除本病。
4.结核感染过敏性关节炎(Poncet病)本病虽有反复关节炎,亦可伴低热、红细胞沉降率加快等表现,但一般情况良好,水杨酸治疗不能完全控制症状。抗结核治疗有效。
5.其他反应性关节炎反应性关节炎是继发于细菌、病毒或其他病原体感染的一种关节局部反应,病原体可以是沙门菌、志贺菌、耶尔替菌(yersinia)等,亦可由乙型肝炎病毒或真菌引起。除关节炎外,可有其他临床征象如腹泻、结膜炎、尿道炎、皮疹、较高的HLA-B27阳性率,典型的病毒性肝炎症状、体征和化验室改变。
6.化脓性关节炎以金黄色葡萄球菌败血症最常见,初起时有发热,多个关节痛,以后局限于个别关节,出现明显的关节红、肿、热、压痛和功能受限,有时关节积液。临床上常有明显的感染证据,血液和骨髓培养多呈阳性。其他细菌、病毒、螺旋体(Lyme病)、真菌等也可诱发感染性关节炎。
7.亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎一般有进行性贫血、瘀斑、脾大、杵状指、栓塞等典型表现,血培养阳性可确诊。
8.病毒性心肌炎本病常在病毒性上呼吸道感染后出现,有时伴有关节痛,易与风湿性心肌炎混淆。鉴别两者可通过下列各点:①病毒性咽炎以鼻塞、流涕、流泪等卡他症状表现为主,而链球菌上呼吸道感染,以咽痛、发热为主。②病毒分离或病毒血清学检查(后者较可行)有辅助诊断价值,如病毒中和试验,抗体效价在3~4周内升高4倍以上有病原学诊断意义。③病毒性心肌炎的临床表现特点为有较明显胸痛及顽固的心律失常,心电图改变较风湿性心肌炎明显。
9.链球菌感染后状态本病是否为一个独立疾病尚有争论。临床上可在上呼吸道炎或扁桃体炎后出现ESR增高、低热、关节痛,有时还可有心悸,ECG有ST-T改变。但青霉素和小剂量激素治疗后症状很快消失,也不再复发。
10.血液系统疾病白血病早期,先有发热、疲乏、心悸、关节痛症状,以后才出现血象变化,故可造成临床上的误诊。其他如淋巴瘤等,也有过类似报道。治疗方案(查看内容)风湿热的治疗目的应包括下列4方面:①清除链球菌感染病灶。②早期观察心脏炎是否存在并加以处理。③控制
充血性心力衰竭。④缓解关节及其他症状。由于临床病型的多样化,病情的严重程度有较大的差异,故在治疗上应实行个别化处理。
1.一般治疗应注意保暖,避免受寒及潮湿。如有心脏受累应卧床休息,避免体力活动及精神刺激。待体温、血沉正常,心动过速控制或其他明显的心电图变化改善后继续卧床休息3~4周,然后逐步恢复活动。急性关节炎患者,早期亦应卧床休息,至血沉、体温正常然后开始活动。
2.抗生素的应用目的是消除链球菌感染,治疗咽部炎症及扁桃体炎。迄今为止,青霉素仍然是最有效的链球菌杀菌剂。常用剂量为80~160万U/d,分2次肌内注射,疗程为10~14天。以后用苄星青霉素(长效青霉素)120万U/月,肌注。多数能控制咽喉部感染。但亦有少数患者,上呼吸道链球菌感染反复发作,以致成为慢性或迁延型风湿热,对此可采取下列措施:①缩短苄星青霉素的注射间隔为1~3周1次,至上呼吸道感染较稳定地控制后,维持3~4周间隔的预防性治疗。②加用口服抗生素如红霉素、林可霉素、罗红霉素或头孢类药物。
3.抗风湿治疗关于选择水杨酸制剂或激素作为抗风湿首选药物的问题,在历史上曾有过长时间争论,经过60年代美国、英国和加拿大三国进行多中心的长达15年的研究,美国8家医院(1960~1965)的联合研究,结果显示两者疗效相当,对以后心脏瓣膜病的形成无显著的统计学差异。近年的观点是:风湿性关节炎的首选药物为非甾体类抗炎药。常用阿司匹林(乙酰水杨酸),开始剂量成人3~4g/d,小儿80~100mg/(kg?d),分3~4次口服。对心脏炎一般采用糖皮质激素治疗。常用泼尼松(强的松),开始剂量成人30~40mg/d,小儿1.0~1.5mg/(kg?d),分3~4次口服。病情控制后减量至10~15mg/d维持治疗。为防止停用激素后出现反跳现象,可于激素停止使用前2周或更长一些时间加用阿司匹林,待前者停用2~3周才停用阿司匹林。病情严重如合并心包炎或心肌炎并急性心力衰竭者可静脉滴注地塞米松5~10mg/d或氢化可的松200mg/d,至病情改善后,改口服激素治疗。对一时未能确定有无心脏炎的病例,可根据杂音、心率、心律情况作出抉择。一般来说,心尖区或主动脉瓣区有Ⅱ级以上收缩期杂音或新近出现舒张期杂音,或有持续性窦性心动过速,或心律失常无其他原因解释者,应按心脏炎处理,采用激素治疗。单纯关节炎的疗程为6~8周,心脏炎的疗程最少12周。如病情迁延者,应根据临床表现及实验室检查结果,延长其疗程。
4.舞蹈病的治疗应在上述治疗基础上加用镇静剂如地西泮(安定)、巴比妥类或氯丙嗪等,应尽量避免强光、噪音刺激。
5.亚临床型风湿热的处理既往无风湿性心脏炎病史者,只需定期观察追踪及坚持青霉素预防,无需特殊处理;如有过心脏炎或现患风湿性心脏病者,可根据化验室检查(如ESR、糖蛋白、CIC、抗心肌抗体、ASP和PCA试验等)、超声心动图、心电图和体征等几方面的变化而制订具体治疗措施。①如化验室检查基本正常仅个别项目异常,心电图、超声心动图无特殊者,应继续观察,无需抗风湿治疗。②如化验室检查变化明显,心电图、超声心动图改变不明显者,可注射苄星青霉素120万U,进行2周抗风湿治疗(一般用阿司匹林),如2周后化验室结果回复正常,不能诊断风湿热,因为该病化验室改变不可能如此迅速恢复正常,如2周化验室改变极微,再继续治疗2周后复查有关项目。如仍不阴转,同时又有可疑症状或体征时,应高度怀疑风湿热,需进行治疗,必要时住院观察和处理。③化验室检查变化明显,心电图、超声心动图又有明显变化而无其他原因可解释者,虽然症状体征不明显,仍应住院观察,作出正确诊断或作短疗程治疗。
6.其他疗法风湿热是与链球菌感染有关的免疫性疾病,如经上述治疗仍反复发作或经久不愈,可试用下列措施:①易地治疗,以去除链球菌感染和其他诱发风湿热发作的外界因素。②改变机体高度过敏状态,可试用免疫调节或提高机体免疫力的药物和食物如花粉、蜂皇浆之类。
7.非药物疗法物理疗法:直流电药物离子导入法、超短波电疗法、微波电疗法、紫外线疗法、穴位紫外线照射疗法、超声疗法、磁疗法。
8.护理
(1)护理问题:
发生心肌炎、多发性关节炎、舞蹈症、边缘性红斑及皮下结节等症;疲倦软弱无力;食欲不振、发热;心情忧虑、烦躁。
(2)护理目标:
控制与减轻链球菌的感染;保护心脏免于受到心肌炎的伤害;减轻关节疼痛、发热及其他症状;预防风湿热复发;消除患者不良情绪。
(3)护理措施:
①卧床休息:允许患者做一些不费力的自我照顾活动,如翻身、进食、读报等。无心肌炎者卧床休息2~3周,有心肌炎者延长卧床时间,至症状消失和实验室检查正常后,再起床活动。允许患者的亲友作短时间探视,但这些亲友不能有感冒、发热及喉咙痛的情况,病室保持清洁、安静、舒适。
②饮食护理:多摄取清淡的、高蛋白、高糖饮食来维持足够的营养,以对抗发热和感染,并补充维生素与矿物质。鼓励患者多喝水,预防发热导致的脱水。病人如果有充血性心力衰竭的征象,应摄取低钠饮食、限制水分。
③多发性关节炎的护理:减少不必要的活动,注意卧床休息,必要时用牵引或支具制动。适当的进行关节的功能锻炼。勿受凉,注意保暖。
④舞蹈症的护理:由于病人情绪极不稳定,而且情绪受刺激会加重舞蹈症,因此病人的身心都应该得到完全休息。病人应安排在安静的房间,减少干扰。使用镇静剂及苯巴比妥来控制其无目的的动作。床边应安装护栏,保护病人,预防受伤。
⑤心理护理:亲切安慰病人,耐心解释病人提出的问题;鼓励其树立战胜疾病的信心,积极配合治疗,争取早日康复。
10.出院指导
(1)避免接触有上呼吸道感染或链球菌感染的病人。
(2)如有感染链球菌引起的咽喉疼痛,应及早就医接受治疗。
(3)注意口腔卫生,对于齿龈炎与蛀牙要及早治疗。
(4)遵医嘱按时服药,苄星青霉素是预防风湿热的有效药物,急性风湿热患者痊愈后仍需预防用药,每月120万单位肌内注射能降低风湿热的复发率,儿童患者可以坚持应用到成年。
(5)加强体育锻炼,提高抗病能力。并发症(查看内容)可并发心脏炎,心肌炎,心包炎,心包积液。病情严重时可有充血性心力衰竭。4~7岁儿童可并发舞蹈病。还可并发生风湿性肾炎,风湿性肺炎,
胸膜炎和脑炎。预后及预防(查看内容)预后:急性风湿热的初次发作,约有3/4的病人于6周内恢复,至12周约有90%的病人恢复,仅约5%的病人风湿活动可持续至6个月以上。1次发病后5年内约有20%的病人可复发,以后第2个5年的复发率降至10%,第3个5年为5%,15~20年为1.4%。病人年龄越小,风湿热的病变往往越重,复发的机会也越多;至25岁后复发机会即减少。急性发病期伴有明显心脏增大,心力衰竭或全心炎表现者,预后不佳。初次发作后约有1/3的病人即可检出瓣膜损害,最常见者为二尖瓣狭窄合并关闭不全,10年后2/3的存活病人可检出瓣膜病变。急性初次发作期一旦侵犯心脏,以后发生瓣膜病变的机会极高,从而形成慢性风湿性心脏病。
预防:关键是控制和预防上呼吸道链球菌感染,提高机体的免疫力。
1.注意环境卫生,居室宜通风通气良好、防潮、保暖,尤其对人口比较集中的场所如幼儿园、小学尤须注意,以避免链球菌的传播。
2.要加强体育锻炼,提高抗病能力。
3.对流行期的咽喉部链球菌感染应积极控制。
4.风湿热发作的预防
(1)初发的预防(一级预防):凡5岁以上的青少年及中年人,有发热、咽喉炎等症状拟诊上呼吸道链球菌感染者,立即给予青霉素或其他有效抗生素治疗。目前公认以单一剂量苄星青霉素(Benzathinepenicillin)肌注为最简便和有效的方法。应用剂量:体重在27kg或以下者,可用60万U,体重在27kg以上者,可用120万U;如用口服青霉素,儿童为250mg,成人为500mg,2~3次/d,连服10天。如青霉素过敏,可改服红霉素、罗红霉素、林可霉素或头孢类药物。最常用红霉素20~40mg/kg,分2~4次口服,总量不超过1g/d,连服10天。
(2)再发的预防(二级预防):凡有过风湿热史和现患风湿性心脏病者,若再有A组溶血性链球菌感染,20%~50%会复发风湿热或风湿性心脏炎。尤其在最初5年,一旦再发,原有心脏病可恶化,严重者可致死亡。目前青霉素仍被公认为最有效的抗链球菌药物,故最好定期每3周肌注苄星青霉素120万U,以维持足够的血液浓度。每4周注射1次,有时会发生预防的失败,再发率为0~2.8%;每3周注射1次约为0.25%。故4周的注射间隔仅用于病情稳定,生活在非高危人群中的患者,如用口服青霉素,剂量为250mg,2次/d。青霉素过敏或其他原因不愿意注射者,可口服红霉素0.25g,2次/d;或磺胺嘧啶(SD),体重在27kg或以下者,每天0.5g1次服,体重在27kg以上者,每天1g1次顿服,但要密切注意血象,防止白细胞减少症发生。预防期限应根据患者年龄、链球菌的易感程度、风湿热的发作次数、有无瓣膜病遗留而定。凡年幼患者,有高度易感因素、风湿热多次复发、有过心脏炎和遗留瓣膜病者,其预防用药时间应尽量延长,最少10年至40岁,甚至是终身预防。对有过心脏炎,但无瓣膜病遗留者,预防期限最少10年,儿童患者至成人为止。但对单纯关节炎或风湿热后经长期追踪无再复发或无瓣膜病遗留者,预防时间可稍缩短。儿童患者最少预防至21岁。成人患者最少不短于5年。
5.局部病灶的处理对慢性扁桃体炎或咽喉炎应积极处理。如按上述药物治疗仍无效,可利用药物喷喉、理疗等方法。慢性化脓性扁桃体炎内科治疗无效成为一个局部藏菌的病灶,可以考虑手术摘除,但应术前详细检查证明无风湿活动,术前应进行青霉素预防性注射。流行病学(查看内容)本病多发于冬春阴雨季节,潮湿和寒冷是重要的诱发因素。过去认为北方气候严寒地区发病率高,近年的报告显示我国南方患病率高于北方某些地区,可能与天气潮湿有关。男女患病比例相当。初次发病常侵犯儿童及青少年,以9~17岁比较多见,以4~9岁的儿童发病率最高。无性别差异,有家族易感性。本病的发病与人群的生活条件有密切关系。居住环境过于拥挤、营养低下、医疗条件缺乏,有利于溶血性链球菌的生长繁殖和传播,导致本病的流行。本病在西方发达国家流行曾相当严重,在20世纪30~40年代美国学龄儿童风湿热的发病率为710/10万,风湿性心脏病患病率高达3‰~14‰,成为一个严重的医疗保健和社会问题。进入20世纪50年代后,风湿热的发病率大幅度下降,1950~1969年儿童和青少年风湿热的年总发病率在17/10万~35/10万,而1971~1981年为0.2/10万~1.88/10万。随着风湿热发病率的下降,学龄儿童风湿性心脏病的患病率也下降至0.5‰。西欧和日本也有类似的情况。下降的原因多认为是由于社会经济的进步带来了居住和营养条件的改善,医疗技术水平的提高减少了临床的误诊,抗生素的普遍应用减少了链球菌感染的机会,与近年来流行的链球菌菌株发生了变异(致风湿源菌株减少)等也有关系。
20世纪70年代以来本病在西方发达国家的发病率有大幅度下降,但在发展中国家,如印度、东南亚、非洲和南美洲的广大地区,风湿热和风湿性心脏病仍然是一个相当严重的问题。1978年报告这些地区风湿热的发病率约为100/10万~150/10万,由于风湿热的发病率维持在高水平,风湿性心脏病的患病率约为1‰~15‰,估计发展中国家每年风湿热的初发病例在100万~200万,其中相当比例的病人以后会发展为风湿性心脏病。
在我国大陆,有关风湿热和风湿性心脏病的调查研究,建国前仅限于少数医院的临床分析,缺乏完整的资料。新中国成立后,随着生活和医疗条件的改善,本病明显减少。据广东省心血管病研究所1980年在广东省番禺的调查,学龄儿童风湿热的检出率为83/10万,风湿性心脏病的患病率为1.099‰。该所1986年至1990年大规模调查的情况显示,风湿热发病率从33.74/10万下降至22.3/10万。1992~1995年我国中小学生风湿热流行状况调查结果显示:本病年发病率为20.05/10万,其中四川省高达34.68/10万。在台湾,1969~1970年学龄儿童风湿性心脏病的患病率为1.3‰~1.4‰,1983年下降为0.7‰。以上数据表明,我国风湿热的发病率和风湿性心脏病的患病率虽低于其他发展中国家,但仍明显高于西方发达国家,值得继续重视。
值得注意的是,20世纪80年代中期以后,本病在西方国家出现新的局部地区性流行。如1986年美国盐湖城出现了爆发性流行后,相继又有7个以上的地区发生了新的局部流行。1986~1987年意大利米兰郊区一个管辖13万人的医院发现新发病例比过去10年前呈6倍增长。澳大利亚一农村卫生中心报告:1987年该地区风湿热和风湿性心脏病发病率为7.9‰~12.3‰,此数字与高发病率的发展中国家相近。可见对本病的流行情况仍需密切监测。风湿热相关药品苄星青霉素地西泮巴比妥类氯丙嗪泼尼松更多相关药品风湿热相关疾病类风湿关节炎强直性脊柱炎系统性红斑狼疮结核感染过敏性关节炎化脓性关节炎更多相关疾病相关出处:《内科学第五版》、《外科学第五版》、《儿科学第六版》、《内科学第六版》温馨提示:如果您怀疑自己有某种健康问题,可在线咨询专家或尽快去医院就诊治疗。声明:以上内容仅供参考,实际情况以医院诊断及医嘱为准,用药安全网不对患者因不当诊疗造成的损失承担任何责任。风湿热相关疾病风湿热风湿热风湿热风湿热相关资讯