风湿性二尖瓣狭窄患者左心房内血液流变学变化及自回声现象

　　注：与对照组比较　P＜0.05　P＜0.01；与无左心房SEC患者比较　△P＜0.05　△△P＜0.01。SEC：自回声现象　HCT：血细胞比容　ηp：血浆粘度　ηa（L）：全血粘度（低切）　ηa（H）：全血粘度（高切）　IRCA：红细胞聚集指数　TK：红细胞刚性指数　　Logistic多因素回归分析（最大似然法）发现：二尖瓣狭窄程度、心房颤动、左心房直径、左心房压力、年龄均为左心房SEC的独立预测因子。

　　3　讨论

　　本实验发现二尖瓣狭窄组左心房内血液流变学各项指标存在异常。二尖瓣狭窄患者慢性缺氧可导致红细胞相对增多、集聚性增高及变形性降低；反复风湿活动造成心内膜和血管内膜损伤，血小板易于集聚，也可以引起血粘度增高［1］。由于二尖瓣狭窄患者易合并呼吸道感染，体液免疫增强，红细胞表面的负电荷被免疫球蛋白覆盖，相互排斥力减弱，导致红细胞变形指数增高。

　　左心房SEC又称为左心房云雾状现象，经食管超声心动图检查较易发现，关于左心房SEC发生机制，目前主要认为与左心房内血流缓慢有关［2，3］。本文也发现心房颤动、二尖瓣口狭窄、左心房扩大及左心房压力增加与左心房SEC相关，支持这一观点。Beppu等［2］及Yuan等［4］通过间接测量法发现左心房SEC患者左心房内切变力下降并且依赖于纤维蛋白原浓度及血细胞比容。Sigel等［3］观察到血浆内红细胞集聚可产生回声现象，而血清或盐溶液内的红细胞则不产生回声现象。本实验有左心房SEC患者多项指标与无左心房SEC患者相比均有明显增加，表明左心房SEC形成具有血液流变学基础：二尖瓣狭窄导致左心房排血受阻，左心房扩大及慢性心房颤动，促进左心房血流淤滞，降低左心房剪切应力，加之慢性缺氧等因素，导致血粘度增加，血细胞比容增加，变形性降低，红细胞互相叠加、集聚，形体增大，达到或超过超声心动图显现力最低阈值从而呈现出密集的点状回声，产生左心房SEC。

　　左心房SEC与左心房内血栓形成有密切关系，是反映血栓前状态的指标之一［1］，因此探讨如何改善左心房内血液流变学状况，消去左心房SEC，对预防栓塞并发症的产生具有重要意义。红细胞集聚是一种物理性叠加，并未发生化学变化，因而是可逆的。我们初步观察发现抗凝治疗并不能减少左心房SEC，而经皮球囊二尖瓣成形术可解除二尖瓣狭窄，改善左心房内血液流变学状况，消除左心房SEC［5］。

　　胡成林（1966-）男,副教授,硕士,主要从事风湿性心脏病的介入治疗及经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的防治研究

　　参考文献

　　1，胡成林，张庆华，唐其柱.风心病二尖瓣狭窄患者左心房血栓形成与血液流变学的关系.微循环学杂志，1998，8：47.

　　2，BeppuS,NimuraY,SakakibaraH,etal.Smoke-likeechointheleftatrialcavityinmitralvalvedisease:itsfeaturesandsignificance.JAmCollCardiol,1985,6:744―749.

　　3，SigelB,CoelhoJO,SpigosDG,etal.Ultrasonographyofbloodduringstasisandcoagulation.InvestRadiol,1981,16:71―76.