二尖瓣狭窄（MitralStenosis，MS）
1．病理特征：正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为4～6cm2,MVA小于2.5cm2以下才能引起临床相应表现。一般MVA<2.0cm2为中度狭窄，<1.0cm2为重度狭窄。风湿性
心脏病二尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。
二尖瓣口狭窄使得左心房血流在舒张期进入左心室受阻，左房代偿性扩大和肥厚，左心房容量过负荷，左房内压力增高产生跨二尖瓣口压力阶差。二尖瓣狭窄加重，左房压的进一步升高，导致肺静脉压和肺毛细血管压升高，血管口径扩张和淤血；当肺毛细血管压力高于30mmHg时，血浆外渗，初期由淋巴管引流，但在机体运动或心动过速时，因为右心及肺动脉回流增加，肺毛细血管内压力猛增，血浆急剧外渗，淋巴系统引流不及便会产生急性肺
水肿。心脏引起的肺血管改变使肺顺应性下降，通气血流比下降，肺静脉血氧含量减少，肺小动脉收缩而形成肺动脉高压。长期肺动脉高压使肺动脉内膜及中层血管壁增厚，血管腔变窄，加剧肺动脉高压，导致右心室后负荷增加，右心室肥厚及扩张，终致右心功能衰竭。
2．临床表现：风湿性二尖瓣狭窄患者临床表现与瓣口狭窄程度、左心房压力及肺动脉高压演变过程相关，常呈缓慢进展过程。从风湿性瓣膜病变产生至临床症状的出现，可经历20～40年，从临床症状产生至充血性心衰及活动耐量明显下降约经历10～12年。已有轻度二尖瓣狭窄临床症状者，10年自然生存率大于80%；而临床症状明显者10年生存率约为50%；心功能Ⅳ级的患者10年自然生存率在0～15%。
另外二尖瓣狭窄产生左心房的压力和容量过负荷，改变了心脏电生理特征，且风湿热本身也损害窦房结和产生结间束纤维化，易引发心房纤颤（
房颤）。二尖瓣狭窄有临床症状者中40%伴有房颤，心外科住院的瓣膜病患者中伴有房颤者高达60～70%，尤其以老年患者更为突出。有报导二尖瓣狭窄伴房颤的患者10年生存率约25%。二尖瓣狭窄导致体循环栓塞的比率约20～30%，与患者年龄和是否有房颤有关。体循环栓塞者中三分之一见于发生房颤的1个月内，三分之二见于1年内。二尖瓣狭窄患者极少有猝死表现。
3．内科治疗
1）药物治疗：药物治疗的目的是控制心室率（尤其合并快速房颤时），改善症状，预防血栓。
适于轻中度MS，症状较轻，无介入或外科治疗指征；常用药物：青霉素（预防B族
溶血性链球菌感），β-受体阻滞剂，洋地黄（用于控制房颤心室率，窦律时无益），口服抗凝剂（房颤时）；其它措施：限制食盐摄入，有症状者限制活动，中度MS无症状者每年随访超声心动图。
2）介入治疗：常用方法----以经皮穿刺二尖瓣成形术（PTMC，BMV）最常用,是经过穿刺房间隔进行的介入操作,也有经过股动脉逆行至左心室和二尖瓣进行的经皮球囊二尖瓣成形术（PBMV）,欧美国家较多应用。我国以前者为主。治疗目的----有效增加患者二尖瓣口面积，减轻左房和肺循环压力，改善症状，提高生活质量，延缓瓣膜置换术时机或避免瓣膜置换术。适应症----以二尖瓣狭窄为主，瓣膜条件适宜，MVA在0.5～1.5cm2,窦性心律或合并心房纤颤但经证实无左房血栓，左心室舒张内径正常（男性≤55mm,女性≤50mm）；年轻者或要求重体力劳动者，可适当放宽指征（MVA≤1.7cm2）。常见并发症----严重并发症有二尖瓣关闭不全（轻度者15%，重者2%）,
房间隔缺损（约5%），脑栓塞（约1%），心脏穿孔（约1%），死亡（1～2%）。禁忌症----轻度MS（MVA>1.5cm2），无症状；合并中重度关闭不全或其它瓣膜病变,须外科手术治疗；左心房内血栓；急性风湿热期间；其它急性感染期。
4．外科治疗：常用方法包括闭式（二尖瓣）分离术（closedmitralvalvotomy），直视下瓣膜分离术（openvalvotomy）和二尖瓣置换术（mitralvalvereplacement，MVR）。
闭式分离术已较少用，为球囊成形术所取代。
直视分离术或瓣膜修复术可使二尖瓣形态更大程度上得到修复，瓣口面积增加更明显，可以分开融合的腱索和乳头肌，清除瓣叶钙质，亦可纠正轻度甚至中度二尖瓣关闭不全。但部分患者瓣膜病变较重，不适于分离术，须行瓣膜置换术。有报导，接受分离术患者的10年生存率可达95%，每年再次手术比率为1.7%，20年以上生存率75%。
MVR多用于MS合并MR者，广泛联合体钙化，严重纤维化及瓣下融合者以及既往做过瓣膜分离术者。具体指征：瓣膜形态不适于分离术，且MVA<1.5cm2,NYHA心功能Ⅲ或Ⅳ级；严重MS（MVA<1.0cm2），NYHA心功能Ⅱ级并严重肺动脉高压（收缩压>70mmHg）。因NYHA心功能Ⅳ级者手术死亡率可高达10～20%，故应尽可能在患者发展到此阶段前手术。该术手术死亡率多在3～8%，平均6.4%。
