随着抗
乙肝和丙肝病毒治疗广泛开展，过去认为不能缓解的肝硬化患者其肝脏纤维化病理发生好转，而且同时预后明显改善。而且，随着分子生物学的发展和研究手段的改进，更进一步了解肝脏损伤和细胞因子以及细胞外基质的相互作用，将基础与临床之间的关系进一步拉近，所以，对于肝脏纤维化机理研究的综述不仅仅反应了目前基础研究的成就，更加重要的是，有些理论已经深刻的影响了临床医生的治疗干预行为和预后判断标准。肝脏纤维化，是一种损伤愈合反应，涉及一系列的细胞类型和对局部损伤反应的介质。尽管急性的损伤也会启动肝脏纤维化的机制，但是只有感染、药物、代谢、免疫攻击所导致的慢性的持续的信号才会引起明显的肝脏纤维化，有时候，肝脏纤维化会进展的很快，比如药物性
肝损伤，肝移植后丙型
肝炎，或者HCV/HIV的混合感染，这些时候。
肝纤维化会在几周到几月的时间内快速进展，但更多时候肝脏纤维化需要数十年时间。这与肾脏和肺脏的纤维化明显不同，它们的进展要快很多，可能的原因是肝脏有特别强的再生能力，但具体机制尚不完全明确。在很多时候，肝脏损伤的表现是一种肝脏血管生成的过程，比如，新的血管形成，肝窦重新形成，非肝脏细胞（如星状细胞）扩增。因此，介导血管形成的细胞因子往往也和肝脏纤维化有关，如血小板源生长因子（PDGF）、血管内皮生长因子（VEGF）以及它们的受体，同样的影响血管的介质也会影响肝脏纤维化，如NO和CO，有研究显示，VEGF在吸烟的慢性丙型肝炎患者中浓度升高与肝纤维化进展有关。肝硬化是肝脏纤维化的晚期表现，不仅仅是纤维的增多，还表现出来肝脏结构的改变。从而发生血流改变、
结节形成、肝功能失代偿等，但即便是这种情况，肝脏纤维化仍然可以改善并引起临床预后的改善。在体外的细胞培养和动物肝纤维化模型的进展也很快，尽管还没有一个HBV、HCV、NASH的对应模型，但转基因小鼠模型越来越快的促进我们对个体在纤维化形成时基因表达调控方面和确定细胞之间相互作用方面的理解。随着技术的改进，尤其是基因组学和蛋白质组学的应用，比如，无论何种原因引起的肝脏纤维化的小鼠星状细胞的基因表达是类似的，但用流式细胞仪完全提纯后激活星状细胞后表达不同，而用传统梯度离心方法得到的星状细胞表达又与肝纤维化内提取的星状细胞表达类似，因此，星状细胞的提取方法会对其实际在肝纤维化中起到的生物学作用物质有所影响。
