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高血压性脑出血的外科治疗

时间 : 2009-12-06 00:31:33 来源:www.sinoas.com

[摘要]

中国动脉粥样硬化网,纯学术专业网站.

微小动脉瘤形成与破裂:1863年,Charcot和Bouchard对84例死后不久的脑出血患者进行了尸检,结果发现血肿壁上有粟粒样微小动脉瘤存在。1967年,Cole和Yates对健康人和高血压患者的脑各100例进行了研究,发现后者46%有0.05~2mm的微小动脉瘤,高血压性脑出血患者中86%存在微小动脉瘤,而健康人脑中发现微小动脉瘤仅占7%。这些微小动脉瘤主要分布于基底节区,大脑白质也可看到,少数见于桥脑和小脑的血管。

病理血肿通常在发病20~30分钟内形成,62%的病人2小时后不再继续出血。

原发性脑损害:出血对脑组织造成的即可损害,一是因大量出血导致的脑组织直接破坏;另一种损害是血肿周围神经束和脑组织受压造成的移位和变性,多见于白质,严重者形成脑疝。

脑出血后的组织学变化大致可分为3个阶段:1、初期:一般在出血后4天内。多数出血于20~30分钟形成血肿,出血已停止。脑出血急性期出血灶由液态或半液态的红细胞团组成,其中可能含有小块的坏死脑组织,其周边可见出血的瘀点及水肿,水肿多出现于出血后6~7小时,8~72小时加重,并达高峰。数天后,血肿变得更稠呈褐色。出血2天后,出血灶周围可见多核白细胞。因脑出血的血肿一般均较大,对周围组织挤压,故周围组织常有缺血软化。

出血部位高血压性脑出血80%在幕上,20%在幕下。大脑半球的出血以基底核和丘脑最常见,其次是脑干和小脑,大脑皮质。

脑出血后血肿多沿白质纤维方向扩展。壳核出血多系豆纹动脉出血所致,其中以外侧豆纹动脉出血为常见,出血后血肿多向外囊方向发展;内侧豆纹动脉出血后往往向内囊方向扩延。丘脑出血多因大脑后动脉深支―丘脑膝状体动脉及丘脑穿通动脉破裂出血,出血后可向内囊和脑室侵入。血肿也可从大脑半球向下内发展破入视丘及中脑。或破坏尾状核进入侧脑室。

脑干出血最常见于桥脑,自中间向两侧扩大,或向上侵入中脑,亦常侵入第4脑室。

小脑出血多源于齿状核,主要是小脑上动脉出血,小脑后下动脉和小脑前动脉也可是出血来源;小脑半球出血后可跨越中线累及对侧并侵入第4脑室,扩展到小脑脚者也不少见。

临床表现高血压性脑出血发病年龄多在50岁以上,男性略多于女性。通常是在白天,因情绪激动、过度兴奋、剧烈活动、用力大便而诱发。发病前常无预感,突然发病,在数分钟或数小时达到高峰。临床表现视出血部位、出血量多少和机体反应而异。

(1)多在50岁以后发病。

(2)多数病人有高血压病史。

(3)起病急骤,常在兴奋状态发病。

(4)有头痛、呕吐、偏瘫和意识障碍,严重者昏迷和发生脑疝。

(5)脑膜刺激征阳性。

(6)多数病人为血性脑脊液。

(7)头CT扫描和MRI检出血灶。

丘脑出血发病后多出现昏迷及偏瘫。丘脑内侧或下部出血者可出现典型的眼征,即垂直凝视麻痹,多为上视障碍,双眼内收下视鼻尖;眼球偏斜视,出血侧眼球向下内偏斜;瞳孔缩小,可不等大,对光反应迟钝;眼球不能聚合以及凝视障碍等。出血向外扩展,可影响内囊出现“三偏”征。丘脑出血破入脑室者可使病情加重,出现高热、四肢强直,并增加内脏综合征的发生率。

出血部位在大脑皮层下白质内。

(1)急性起病的头痛、呕吐等颅内压增高症状。

(2)有各脑叶相应的局灶性症状和体征,如局限性癫痫、单瘫等。

(3)脑膜刺激征可能阳性。

(4)头颅CT扫描和MRI可见出血灶。

典型病例表现为突发眩晕、头痛、频繁呕吐,主要体征为躯干性共济失调、眼震和勾音障碍。除非出血量过大,意识障碍多在发病后数小时或1~2天内出现,提示脑干受累,查体可见双眼向出血对侧凝视、周围性面瘫、瞳孔缩小、去皮质状态等。延髓受累者,呼吸循环衰竭。

起病迅速并立即陷入深昏迷,多在短时间内死亡,脑干出血时几乎都有眼球活动障碍。由于病人昏迷,可进行眼-头反射检查,即将头被动地作水平性转动,正常时眼球偏向转动方向的对侧;后仰时,双眼向下;低头时,双眼向上。脑桥出血时,双眼向出血侧凝视,瞳孔缩小,对光反射迟钝;常伴高热,一些病情较轻的患者还可查到交叉性瘫痪、伸肌姿势异常等。

脑室内出血原发性脑室内出血者少见,而常继发于丘脑或基底节区出血。此类病人的临床表现和其原发出血部位、血肿量、脑室受累范围有关。原发出血部位越靠近脑室,出血向脑室蔓延及侵入脑室的机会越多。因此,脑室内出血患者的病情多较严重,临床上除了原发灶的症状、体征外,尚有脑干受累以及颅内压迅速增高的一系列表现,意识障碍多较重,生命体征变化明显,且常伴高热、强直发作等。脑出血分期:

出血期:可见大片出血。红细胞完整,出血灶周围出现软化脑组织,神经细胞消失或呈局部缺血改变,星形细胞有树突破坏现象。有一点值得注意,CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区,于肿瘤周围低密度区不同,不是水肿而是软化的脑组织。原因是血肿对周围的脑组织压迫造成软化。

吸收期:出血后24~36小时即可出现胶质细胞增生,尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞。

恢复期:血肿及受损组织逐渐被清除,缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替,形成瘢痕。出血较少可完全恢复,若较大常遗留囊腔。

外科治疗手术治疗的目的是清除血肿、降低颅内压、避免脑疝发生,挽救生命及减轻后遗症。在考虑手术时,公认的最重要的因素是患者的意识状况。有无意识障碍和意识障碍的程度,可直接反映脑实质受累情况,因此,与手术疗效密切相关。

高血压性脑出血的临床分级

高血压脑出血手术指证的确定,需要综合考虑出血部位、出血量、病情进展和病人情况等多个因素。

超早期手术,发病6~7小时内进行。

早期手术,发病后1~3天内手术。

延期手术,发病3天后进行。

目前国内外学者普遍认为应尽量在发病后6~7小时内行超早期手术。

手术方法目前,国内外公认的颅内血肿手术方式包括单纯吸引、开颅手术、内镜下清除和立体定向清除。

开颅脑内血肿清除术:这是传统的手术治疗方法,可分为骨窗开颅血肿清除术和骨瓣开颅血肿清除术,必要时可敞开硬膜、去骨瓣减压。优点是血肿清除彻底、止血可靠、具有确切疗效。缺点是手术较大,需全麻下进行,操作较复杂。

手术方法体位、切口及骨窗颞部发际内直切口,牵开颞肌,钻孔,

骨窗用咬骨钳将骨孔扩大为骨窗,直径约为2.5~3.0cm,硬脑膜呈“十”字形切开

经侧裂脑岛入路切开硬膜,将侧裂蛛网膜分开,放液,沿侧裂及侧裂静脉之间向内侧分离。

显露脑岛,见脑岛表面张力较高,脑沟不清,表面有的发黄。在脑岛上的动脉之间切开脑岛。

切开脑岛,进入血肿腔。吸出血凝块。止血。

反复冲洗,见无活动性出血。如颅内压力仍高或预计可能增高,不缝硬膜。皮下,皮肤间断缝合。

经颞上回入路

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